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小麦黄斑病真菌(Pyrenophora tritici-repentis)和小麦叶斑病真菌(Stagonospora nodorum)是一对臭名昭著的小麦杀手。这两种病原性真菌常常搭档危害小麦,它们侵染相同的小麦植株,释放出相同的毒素。这种名为ToxA的毒素能导致小麦叶片出现枯斑,最终影响到小麦的生长和产量。


枯斑的图片


以往的遗传学研究表明,ToxA毒素的毒效取决于一个名为Tsn1的基因。ToxA毒素可以有效杀伤具有Tsn1基因的小麦植株,但是对缺失了Tsn1基因的小麦植株无能为力。近日,美国农业研究局的植物遗传学家Justin Faris带领的团队从小麦基因组中成功地克隆出了这个真菌“帮凶”基因Tsn1。对Tsn1基因的分析结果令人有些意外,Tsn1基因是一个抗病-like 基因,这主要是从对该基因表达的蛋白的结构来看的:具有植物典型的抗病基因特有的抗病结构,而这几个抗病结构正常来说主要功能是启动程序性细胞死亡(PCD)。但这个基因本身在不受ToxA诱导时具有什么功能似乎并没有说。根据对不同品系小麦中这一基因的表达与否分析,他们猜测,这个基因有可能是从山羊麦(goatgrass)中遗传过来的。

抗病基因是植物抗病体系的核心部分,具有调控各类抗病生理反应的能力。(关于植物抗病基因的作用机理,请参考拙作“植物抗病基因对基因模型简介”)。

为何植物抗病体系的“指挥者”反而成为了真菌的帮凶?原来,植物所面对的病原体种类繁多。按照其危害方式可以大致分成两类:一是活体营养型(biotrophs),这类病原体需要活着的植物细胞作为其生长繁衍的场所;另一种则是死体营养型(necrotrophs),这类病原体会直接杀死植物细胞,以死亡的组织细胞作为养料来源。为了利用有限的资源,植物发展了两套不同的体系分别对抗这两类病原体。针对活体营养型病原体只能在活的细胞中存在这个弱点,植物往往会主动杀死感染部位附近的细胞,制造出一个由死亡细胞构成的隔离带,阻止病情的扩展。这招“壮士断腕”被称作超敏反应。超敏反应对死体营养型病原体无效,因为这类病原体需要的正是死亡的植物细胞。黄斑病和叶斑病这两种死体营养型真菌正是利用了这点区别,通过ToxA毒素影响抗病基因Tsn1,使其错误地启动了本该针对活体营养型病原体的超敏反应,借植物抗病体系之手杀死植物细胞,为自己提供了足够的食物。


超敏反应的图片


另一个有趣的细节是,Tsn1基因的作用 受小麦的昼夜节律钟调控。Tsn1只在白昼里会对ToxA起反应而启动程序性细胞死亡。在夜里,Tsn1对ToxA“无动于衷”。

探明了两种真菌的作用机理及并克隆Tsn1基因后,科学家已经设计了能检验Tsn1基因是否存在的分子标记。这种分子标记将被用来筛选新的抗真菌品种。相关研究结果已经发表在近期的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。

消息来源:sciencedaily网站7月16日报道PNAS7月12日论文摘要

山要  编译,    游识猷renard 审稿

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