真菌和感染之间的关系很早就引起了人类的兴趣，但是细菌和细菌之间的争斗，直到十九世纪，才引起了科学家的注意。路易斯·巴斯德和罗伯特·科赫均注意到某些梭菌能抑制炭疽杆菌的生长。不过这样的发现，除了在故纸堆中让人偶尔心念一动，对抗菌药物的开发没能提供什么实质性的帮助。

青霉素和磺胺的前后出现，掀起了寻找抗菌药物的热潮，为科学家们指出了成功的方向，也激发了他们的热情。在上个世纪中叶的短短几十年里，无数的科学家们投身于细菌学的研究中去。在他们中间，拉特格斯大学（Rutgers University）的塞尔曼·阿布拉翰·瓦克斯曼（Selman Abraham Waksman，又一位诺贝尔奖得主）所领导的实验室，取得了最为辉煌的成就。在他工作的四十年中，先后发现并合成了超过二十种抗生素（甚至抗生素这个概念都是他创造的）。瓦克斯曼的成就不仅有数量，而且还有高度。1943年10月19日，他的研究生艾伯特·沙茨（Albert Schatz）成功的从灰链霉菌（Streptomyces griseus）中，提炼出了链霉素。

链霉素是灰链霉菌自然合成分泌的化合物。继青霉素之后，它是人类找到的第二种由微生物合成分泌的抗菌药物。它的出现，帮助人类控制住了结核病和鼠疫，不过却将抗生素的研究，引入了一个不便直言的状态。
电镜下的结核分枝杆菌，细长稍有弯曲，繁殖的时候，它会呈现出分支状故而得名。看着其貌不扬，老实憨厚，一旦进入人体，从骨骼到毛囊，从肌肉到大脑，结核菌几乎可以感染人体的任何部位。和普通细菌的肽聚糖细胞壁相比，结核分枝杆菌的细胞壁非常特殊，其中脂类物质含量特别的丰富。这层厚重的脂质“城墙”虽然在机械强度方面稍有逊色，且不利于它吸收各种营养物质——以至于生长缓慢，且营养要求颇高——但是对某些能杀死普通细菌的理化因素却有着很强的抵抗力：离体结核分枝杆菌，在痰迹中能存活6-8个月，在空气中可保持将近两周的传染性，甚至在6%的硫酸或者是4%的氢氧化钠溶液中呆个半小时还有活性；人体内，几乎所有抗击细菌的防卫系统，都对它束手无策。结核几乎贯穿人类的文明史，直至科技昌明的今天，每年仍约有800万新病例发生，至少有300万人死于结核杆菌的感染。以至于在人类文化中，“结核”一度散发着某种很变态的死亡的美感。

结核分枝杆菌是一座固若金汤的堡垒，让绝大多数尝试攻城的家伙望而却步。但是，链霉素没有选择青霉素那样直接攻击厚重“城墙”的策略，它找到了另外一种巧妙的方式。

“核糖体就会一边盯着订单（mRNA,也叫信使RNA,一种传递和表达核质信息的核酸），一边操作车床（tRNA，也叫转运RNA，一种转运合成原料的核酸）,兢兢业业地开始合成蛋白质”。这段话生动地描述了细菌体内的“工业中心”热火朝天的劳动场景：成千上万的核糖体，为满足细菌的生理要求，日以继夜地工作着。

链霉素瞄准的就是这些在铜墙铁壁内毫无防备的核糖体。一旦进入结核杆菌的胞质，链霉素分子就能和核糖体的小亚基紧紧纠缠在一起，不仅阻止核糖体接近加工车床（tRNA），还能将已经“上机”的核糖体从车床边驱赶开，除此之外，它还影响核糖体正确识别“订单”（mRNA）的内容，造成加工出来的都是没用的废品，有时候链霉素还能阻挠核糖体释放已经合成好的蛋白质链……等等等等。反正细菌的核糖体只要被链霉素缠上，就什么都干不了，统统瘫痪。人与细菌的核糖体在结构上有很大的差异，所以链霉素能保证糟蹋细菌的时候，对人的核糖体秋毫无犯。

链霉素们并不惊天动地直接攻击结核菌的脂质“城墙”，它们悄悄地进村，打枪的不要，偷偷摸进细菌的内部进行攻击核糖体的恐怖活动。核糖体们一个接一个地倒下，细菌失去了“工业中心”的支持，就像一个爆发了全面罢工的国家，迅速崩溃，唯有死路一条。

更深入的研究发现，链霉素还能影响细胞膜上的蛋白合成。细胞膜是一个重要的功能场所（参见菌城旧事（上）），具有各种功能的蛋白质维持着细胞膜的稳定，一旦缺少这些蛋白质，细胞膜的稳定就遭到破坏。这样，不仅会涌入更多的链霉素，细菌细胞内的重要功能营养物质也会向外泄露，最终加速细菌的死亡。

链霉素帮助人类第一次控制了结核病这个凶险的杀手，之后人们发现，它还能治疗鼠疫。链霉素虽然抗菌范围狭窄，但是征服的都是让人谈虎色变的大家伙。化学家们很快确定了链霉素的结构：一个N-甲基葡萄糖胺通过链霉糖和一个链霉胍相结合的大分子。人们按图索骥，接着开发了一大批和链霉素药理相同的抗菌药物，它们都具有类似的化学结构，因此统称为胺基糖苷类（aminoglycosides）。

从1888年开始，美国密苏里大学校园内，开辟出了一片长36米，宽16米的试验田——桑博试验田（sanborn field）。农业学者们在这块试验田上研究土地在种植农作物过程中生态系统所发生的长期变化规律。这项研究号称是历史最悠久的几项科学研究之一。在一百多年的时间里，从桑博试验田得出的观察结果，指导着美国不断修正自己的土地保护政策，为合理使用土地做出了卓越的贡献。

本杰明·达格尔（Benjamin Duggar）博士，就曾在这个试验田研究植物生理学。早年丰富的科研经历，让他在植物生理，细菌以及真菌生理学方面，都有深厚的研究。在进入美国氰胺公司（Cyanamid Company）之后，他受到寻找抗菌药物热潮影响，也投入到新药物开发研究中去。

青霉素以及链霉素的问世，解决了大量的感染问题。但是当时仍然还有很多感染疾病让人们束手无策。在青霉素的启发下，达格尔博士把目光投向了他曾研究过的土壤菌群。他坚信，既然青霉素能有效控制感染，一定还有别的什么，具有同样的神效。

1945年，从一份来自桑博试验田的土壤样本中，他从金色链霉菌（Streptomyces aureofaciens）分离出一种金黄色的物质，经过测试，他发现这种物质能对抗包括梭菌，葡萄球菌以及链球菌在内的多种致病菌。在此之前，他已经完成了多达3500次的样本筛选试验。

天道酬勤。

也许只是因为这种物质金黄色的色泽，也许是暗喻他为之付出的巨大努力，达格尔博士将分离出的这种抗菌药物，命名为金霉素（aureomycin）。当金霉素投入到临床使用时，其广泛的抗菌谱、低毒性高效能，证明这种药物的确像金子一样珍贵。药学研究者循着达格尔博士的研究思路，从链霉菌属开发出一群同类药物。经过化学分析，发现这一类药物都有一个类似的四环状结构，于是就用其中一种药物——四环素——作为它们族群的名字。

四环素分子模型

四环素和链霉素作用机理非常相似，尽管四环素进入细菌的方式较为曲折，可是一旦进入细胞，都是直奔细菌核糖体的小亚基而去，彻底破坏核糖体合成蛋白质的功能。除此之外，四环素也能破坏细菌细胞膜的稳定性，让细菌死于细胞重要物质的泄露。

链霉菌

如果链霉素的问世证明了塞尔曼•阿布拉翰•瓦克斯曼以及他的研究生在药物研究这方面具有的天分，达格尔博士的成功，则是对坚毅这种品质价值的最生动演绎。在他们的影响下，世界各地知名不知名的研究者意识到链霉菌很可能是一个抗菌药物的聚宝盆，纷纷挤进这个已经有点拥挤的领域，希望能从链霉菌属中找到新的抗菌药物。

1949年的一天，一个菲律宾科学家将一些泥土样本送给他的老板，艾理·利利（Eli Lilly）。利利的研究小组很快从这个泥土样本中的红色链霉菌中提炼出了一种红色的物质。大家都挺高兴，因为这个红色物质被证实也能抗菌。

既然是红色，那就叫红霉素吧。

大家本来以为，红霉素估计也是打细菌核糖体小亚基的主意。不过让大家有点意外的是，红霉素和链霉素以及四环素的机理似乎有着很大的差别！

药学专家们研究红霉素药理特性的时候，细菌们很紧张，它们声称，如果又来一个欺负核糖体小亚基的家伙，它们就要不干了！它们就要发飙了！

很快，研究结果出来了，药理学专家们宣布：“细菌们，请你们放心！我们代表党、代表政府，以我们的党性发誓，红霉素的确不是针对小亚基的！”——细菌们喘了一口气，捂着核糖体的小手也放松了，叽叽喳喳议论纷纷：“就是啊，总盯着一个目标往死里整，就是农民工也经不住了啊”——“红霉素针对的是核糖体的大亚基！”……

红霉素能很顺利的穿过细胞膜，可逆性的结合在细菌核糖体的大亚基上，要么阻止核糖体的蛋白质合成活动，要么干脆破坏核糖体的整体结构。反正还是通过破坏细菌核糖体实现杀灭细菌的目的。

和链霉素以及四环素一样，发现了红霉素后，（不知道是不是同一帮）人们又相继开发了一系列红霉素类药物，比如克拉霉素，阿奇霉素等。这些药物的分子结构都包含两个糖分子和一个大环结构，这类药物就统称为大环内酯类抗生素（Macrolide）。

链霉素、四环素以及大环内酯类药物出现之后，越来越多的科学家参与到链霉菌的研究中，希望从它身上挤出新的抗菌药物，好像在人类的牛棚里，只有一头奶牛似的。在征服细菌的道路上，虽然越来越拥挤，不过人们手拉着手，踩着链霉菌，蹦蹦跳跳，越走越宽敞，越走越欢喜，因为红霉素的问世，证明探索抗菌药物的工作已经变成了一个体力活——这其实是很多号称科学工作者的人喜欢干并且擅长干的工作。

也许链霉菌将当时的探索者们带入了一个欲语还休的境地，不可否认的是人类在征服细菌之城的战斗中变得越来越老练，越来越成熟。如果说磺胺、青霉素只是人类无意间捡拾到的宝物，链霉素、四环素和红霉素则完全是我们努力探索的成果——从链霉菌的故事里，虽然也看到了非凡的创造力，但更泛滥的是一棍子捅到底的决心：直到今天，还有人在努力地从链霉菌身上弄出新的药物。

喹诺酮，结束和开始

我们终于可以不谈链霉菌了。说说疟疾，休息休息。

疟疾是疟原虫感染人后导致的疾病。人类对此病的记载，至少有四千多年的历史，而人类感染疟疾，可能有一个更久远的开始。欧洲人用麻疹、天花和流感从美洲换来了金鸡纳霜之后，疟疾在世界范围内的肆虐有所收敛，不过尽管如此，人类仍然饱受其苦。对金鸡纳霜的研究跌跌撞撞持续了将近两百年，仍然没人弄清这种药物的原理。1820年,法国化学家皮埃尔·约瑟夫·佩尔蒂埃（Pierre Joseph Pelletier）和约瑟夫·布莱梅·卡旺图（Joseph Bienaimé Caventou）合作,终于从金鸡纳树皮中分离出抗疟成分奎宁。又用了一百多年的时间，人们才弄清楚了奎宁的化学结构和特性，然后，几个美国人找到了人工合成奎宁的方法。

奎宁

这一系列学术上的成就，并没有给抗疟斗争的面貌带去多么大的改观。当时工业生产成本依然居高不下，奎宁的生产只好基于金鸡纳树的种植。第一次世界大战中，德国无法进口海外物资，只好自己研制奎宁的替代物。终于，在1934年，德国拜耳制药公司找到了疗效更好的氯喹——一种代替奎宁抗击疟疾的特效药。

随后，世界上很多国家都开始了自己合成氯喹的研究工作，在这个过程中出现了大量无效的副产品。Blah-blah-blah-氧代喹啉羧酸 (7-chloro-1,4-dihydro-1-1ethyl-4oxoquinoline-3-carboxylicacid)就是其中之一。

控制疟疾的药物，通常靠的是影响疟疾原虫遗传物质的复制以及营养物质的摄入。但是氧代喹啉羧酸在这方面的作用并不是特别的突出。对于这个普通的副产品，大家都没有太多的注意。氧代喹啉羧酸几乎就要这样沉没在无数实验记录文件中了。就像曾经当做染料广泛使用的磺胺一样，当时谁也不知道，这个沉睡的药物有着一种奇妙的性能，不久，将从它衍生出一大类前途无量的抗菌药物，将抗生素研究从链霉菌的死胡同引入一个崭新的方向。

细菌的胞质是一个拥挤狭窄的空间。在这个空间里，飘浮着记录了细菌所有历史，所有功能的物质，核质。核质就是一团染色质，其核心物质就是反复回旋盘绕着的双股环状DNA分子.

DNA的化学结构虽然复杂，但是其形态却相对简单：两条磷酸戊糖骨架中间，碱基用特殊的方式“书写”着遗传信息，就像一本书，一旦要读取这些遗传信息，打开戊糖骨架，一字一句的读取就可以了。细菌的DNA，储存着它们几十亿年的历史，记录着所有的生理功能。一个微米级的绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa），其DNA含有的碱基对数，可超过6,300,000个，一旦完全展开，长度可超过两毫米。所以它必须经过致密的盘绕，小小的细胞才能容纳得下。DNA的两条磷酸戊糖骨架等距缠绕形成了一个双螺旋结构，其外形就像图中缠绕着的耳机线的局部。

请注意两根耳机线缠绕的方向。
当这两根耳机线继续缠绕，这对耳机线的缠绕密度就会加大。

如果读者手边也有这么一根耳机线，大可尝试一下。在这种状态下，耳机线要么趋向回复到之前的状态，要么这对耳机线会整体发生新的缠绕。请注意新的缠绕和原来的缠绕在方向上相反。

一旦发生第二次缠绕，原来不稳定的耳机线就能重新形成一个稳定状态。这是因为第一次缠绕加剧时产生的某种“紧张”，会在第二次缠绕中得以释放。两次缠绕方向相反，释放了“紧张”，却让DNA缠绕得更紧密了。

细菌的DNA，就是以这种方式一级级地螺旋缠绕，形成DNA超螺旋结构（supercoil），将一两毫米长的DNA，缩小到微米范围。和耳机线一样，超螺旋的方向，和DNA磷酸戊糖骨架的旋转方向是相反的，这种情况在生物界普遍存在，叫做负超螺旋。

这种压缩DNA的方式，能最大限度地利用细菌胞质的狭小空间。但是如果要从DNA中提取遗传信息——比如在分裂前复制DNA——则必须将戊糖骨架打开，因为只有这样才能读取DNA携带的遗传信息。

可是又不可能将DNA全部展开来——DNA太长了——所以细菌干脆需要哪一段DNA的信息，就打开那一段。这是一个两全其美的方法，不过细菌的DNA是一个闭合的环状，就像图中我们看到的，当一部分DNA的戊糖骨架被打开，剩下部分的DNA的“紧张”度就会更甚。于是，为了释放这种松解DNA时所伴随的“紧张”，余下的DNA超螺旋结构必须更进一步“反拧”,否则读取DNA的过程就无法继续，甚至都不能开始。

现实生活中的耳机线没有什么约束，形成螺旋时候可以四处翻滚，松解的时候也可以甩来甩去，但是这些对于细菌的DNA来说都是不可能的。这些过程都要在一系列特殊功能的蛋白质——拓扑异构酶——的控制下安静有序地进行。细菌的拓扑异构酶可分为两类四种，第一类的两种拓扑异构酶帮助实现DNA的松解；而DNA超螺旋结构的形成甚至加剧，则由第二类中的DNA回旋酶负责。

DNA回旋酶帮助绿链穿过红链

上图就是DNA回旋酶工作流程图。这样，DNA不发生大幅翻转，也能形成更紧密的负超螺旋结构。

一旦这个流程中任何一个步骤出现问题，从DNA读取遗传信息的过程就会中断。这样，细菌不仅不能复制DNA以完成分裂生殖，甚至不能读取DNA信息以指导菌城日常事务。细菌失去了领导中枢，就只有死路一条。

而躺在文件堆里面的氧代喹啉羧酸，正是自然界中为数不多的能破坏DNA回旋酶功能的物质之一。它一旦进入细菌胞质，就能找到正在工作的DNA回旋酶，当回旋酶刚刚切开DNA的时候，它就冲过去卡在DNA的断端之间，形成DNA-回旋酶-氧代喹啉羧酸复合物。三者就这样不尴不尬的卡在一起，面面相觑，目瞪口呆。当然，读取DNA信息的日常事务，也就此中断，细菌只好等待死亡。

当时的人们自然不知道这个秘密。在人工合成氯喹的工作接近尾声时，科学家们针对那些“无用”副产品进行普查筛选，却意外的发现这个分子能控制家禽的球虫病。那是一个抗菌药物发明竞赛的年代，这个蛛丝马迹很快引起了乔治·莱彻（Geodge lescher）的兴趣，不久，他就合成了氧代喹啉羧酸的类似药物萘啶酸（nalidixic acid）。莱彻发现萘啶酸不仅对家禽球虫病有效，还能控制一些其他抗菌药效果不是很明显的革兰氏阴性杆菌。1962年，医生们用这种药物尝试治疗尿路感染，取得了良好的效果。

大多数来自链霉菌的药物都不具有萘啶酸表现出来的药效，药理学家和细菌生物学家因此对萘啶酸充满了好奇。随后的研究揭开了萘啶酸以及它的同类药物喹诺酮（Quinolone）破坏DNA回旋酶的秘密，为人们呈现了一种全新概念的抗菌机理。之前一窝蜂扎在链霉菌身上的药理学家们找到了新目标，很快一系列喹诺酮类药物得以面世。

从1962年到今天，科学家们一直对喹诺酮类药物进行着改良，现在已经有多达五代喹诺酮药物投入了抗菌第一线，凭借它们特殊的抗菌机理，喹诺酮类药物以强效，广谱在抗菌药中独领风骚。基于DNA的复杂生理特性和现代制药技术的迅猛发展，不少药理学家相信，喹诺酮类药物的抗菌能力以及安全性能，还有巨大的开发空间。

喹诺酮的出现，标志着制药科技告别了过去，进入了一个新的时代。

一方面，随着细菌生理学的发展和现代计算机辅助制药技术的出现，科学家们不再满足于在无数种化学物质中盲目地试探，根据细菌的生理特点有的放矢地设计新药的探索已经开始了。
另一方面，随着科学技术的发展，生物学家们意识到，这个原本属于细菌的世界里，几乎每一个物种，都有着自己的一套对抗细菌的方法。细菌将这个世界打扮得多姿多彩，但是无数个克制细菌的秘密，也都隐藏其间。于是，学者们放下了手里的力气活，暂时放过链霉菌这个可怜的家伙，将视线投入到了更广阔的自然界。

在人类和细菌的角力中，一个真正的新时代终于到来，这一次我们能走多远，谁也无法预料。

从细菌的阴影里走出来，看似只用了不到一个世纪。其实为了实现这次飞跃，人类默默准备了几千年。在上个世纪中叶，当人类被自己点燃的战火炙烤时，与细菌斗争的努力突然得到丰厚的回报，这一切看起来真像是巧合。不过看看我们自己的历史，这一切似乎又是必然。在奋力攻克细菌之城的战斗中，人类终于找到了自己独特的斗争模式。这个拥挤的星球让进化树上相隔最遥远的两支以各自最拿手的方式紧紧缠斗在了一起。我相信人类还会拿出更多更有效的手段，不过这场斗争永不会终结，因为残酷是世界的原色。

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参考

Basic & Clinical Pharmacology 9th Ed

Introductory clinical pharmacology 7th Ed

The Desk Encyclopedia of Microbiology edited by Moselio Schaechter

Dictionary of Biochemistry and Molecular Biology 2nd Ed  By J. Stensen

药理学 人民卫生出版社 杨世杰 主编

医学微生物学 人民卫生出版社 周正任 主编

包括维基百科在内的各网站

文中图片均来自互联网，著作权属于这些图片的作者们，非常感谢

感谢所有对此文提供帮助的朋友，尤其感谢皮蛋、猛犸、seren、崔略商、robot ，苏椰。

松鼠们都是好同志！

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这个现象被称为”法国悖论”。在1991年，美国一家电视台介绍了这一现象，并且提供了一个可能的解释：法国人喝葡萄酒多，葡萄酒可能有利于心血管健康。一时间，葡萄酒成为了”健康食品”，据说在美国的销售量上升了百分之四十四。

这个”法国悖论”引起了世界各国科学家们的浓厚兴趣。这一现象到底是真是假？在其它地方的人群中是否存在？我们是否可以据此做饮食习惯上的建议？

科学家们在不同地方做了类似的调查：记录某地居民中的的平均饮酒量以及心血管疾病发生率、由心脏疾病导致的死亡率。这样的调查往往涉及几万甚至更多的人，时间长达一二十年。如果把科学文献中做过的这类调查汇总起来，总人数可能高达上百万。所有这些调查的结果相当地一致：与不喝酒的人相比，酗酒的人群中得心血管疾病和死于心脏病的比例都大大增加；但是”适度饮酒”的不仅比酗酒的人低，比完全不喝酒的人也要低；不仅葡萄酒，白酒、啤酒也都有类似的结论，而葡萄酒尤其是红葡萄酒的效果似乎更为明显。于是，”适度饮酒有助健康”就被媒体和酒商爆炒–在”科学研究表明”的旗帜之下，这个结论被反复传播，最后就深入人心了–许多本来不喜欢喝酒的人，也都每天喝上一点价格不菲的葡萄酒，来”软化血管，保护心脏”。

但是，没有酒商愿意提到：这样的调查研究其实并不能用来证明结论–做这些调查的科学家只是为了确认这一现象是真实的并寻找合理的解释，而没有推荐大家去”适量饮酒”！

在科学方法上，这种研究叫做”流行病学调查”，它是为了发现某些现象之间具有相互关联，而不能证明一件事情是另一见事情的原因。实际上，我们可以用同样的”研究”方式得出许多荒唐的结论：如果调查哈佛大学中途退学的学生和完成学业的学生后来的平均收入，会发现中途退学者的平均收入可能比完成学业者要高，于是得出结论”从哈佛大学退学有助于在后来获得更高收入”；或者，中国的大学校园里，高消费的学生群体毕业时找到好工作的比例更高，所以鼓励大学生们”为了毕业好找工作，大学期间提高消费水平”……

这两个例子的结论很荒唐，但是它的调查和数据可能是真实的。中途退学不是后来收入高的原因，而是中途退学的人中有一部分人因为有了更好的机会退学后来成为巨富，典型的如比尔.盖茨；同样，大学期间高消费也不是毕业容易找工作的原因，而是高消费的大学生往往有更好的家庭背景和社会关系……

同样，”法国悖论”的产生，饮酒也不一定是原因，而只是和其它因素伴随的现象。科学家们为了解释这一现象，提出了以下的可能解释：

一种是人群的社会经济状况。一个人是否有喝酒尤其是喝葡萄酒的习惯，除了个人爱好之外，往往还会受到经济状况的影响。比如说，不喝酒的人群中，会有相当一部分人是因为贫穷而买不起酒。这一部分人的生活条件、医疗卫生保障可能都会比日常喝酒的人要差一些。这样，是生活条件的差异导致了疾病以及死亡率的差异，而喝不喝酒和疾病发生率一样只是生活条件的一种表现，而不是疾病发生的原因。

另一种是喝不喝酒所伴随的生活方式。比如说，调查显示喝葡萄酒的效果比喝白酒和啤酒”显著”，一般解释为葡萄酒中的抗氧化剂有很好的”保健作用”。但是丹麦的一项大规模的调查则发现事情不一定如此：他们统计了超市中购买葡萄酒和啤酒的人同时购买的其它食物，发现总体来说，购买葡萄酒的人购买的蔬菜、水果、低脂食物等”健康饮食”的比例要高于购买啤酒的人。也就是说，喝葡萄酒的人摄入的蔬菜水果比喝啤酒的人多，而蔬菜水果则有充分的证据证实对于降低慢性疾病的发生有一定的帮助。

当科学家们把这些”伴随因素”比如种族、收入、学历、婚姻状况等等纳入考虑，通过统计模型剔除了它们的影响，发现适量饮酒的”保健作用”显著程度降低了，但是依然存在。是还有未考虑到的伴随因素–比如爱喝酒的人是否伴随着不易患病的基因？或者适量饮酒的人是否在别的方面也有更好的自制能力？……或者，适量的酒精或者酒中的其它成分（比如葡萄酒中的抗氧化剂等等），确实有传说中的”保健作用”？

在目前，科学家们还没有找到明确的答案。考虑到过量饮酒密切相关的高血压、心梗、肥胖、癌症、肝脏疾病、车祸等等，通过”适量饮酒”来”保护心血管”并不是一件值得做的事情。美国心脏协会以及许多科学界人士认为，许多有利于保护心血管的方式比”适量饮酒”具有更加充分的科学支持，比如：控制血压和胆固醇、低脂的健康饮食和运动、戒烟以及控制体重等等。

所以，如果实在喜欢喝酒，”适量饮用”基本上也对身体无害。如果本来不喜欢喝酒，为了所谓的”保健作用”去”适量饮酒”是一件不太靠谱的事情。即使是葡萄酒中的抗氧化剂之类的物质，也不如直接吃葡萄或者和葡萄汁来得可靠而且实惠。

那么，多少算是”适量饮用”？一般认为非怀孕成年女性每天啤酒不超过350毫升，葡萄酒120毫升，或者白酒45毫升。成年男性可达女性的两倍。

图片来源：Mein Wein / My Wine by rpeschetz

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• 开胃小菜：凉拌酸蚂蚁（酸酸惹人胃口大开）；
• 主食：生有拟步甲的米饭（富含动物蛋白的营养复合型米饭）；
• 饭后甜点：墨西哥蜜罐蚁（极度新鲜，抓起就吃）；
• 配套餐具：长毛蜘蛛牙签（长毛蛛的牙齿，蓝腿长毛蛛套餐免费赠送）。

如果你不愿为此买单，在野外田埂上同样可以免费享用得到。然而，若不是生死攸关的关头，恐怕没有多少人会甘心一试。

OK，这就是典型的现代城市人的思维。我们竖起一道道心理篱笆，把自然隔绝于高墙之外。吃虫子或许让人觉得恶心，但这不是虫子的错；相反，吃虫子绝对是一项高尚无比的事业。要想领会其高远境界，请先跳出先入为主的桎梏，把虫子当成小鸡肉。

1.像虫子一样美味

沙蟋Brachytrupes membranaceus 是东非高原上随处可见的点睛之菜，足以让一顿普通的家常菜摇身一变，成为鱼翅海鲜餐。沙蟋在沙地里挖隧道时，为图省事，工程废料都堆在洞口，形成一个小小的沙丘。当地的妇女儿童专门寻找这种小沙包，轻轻松松就能大有斩获。一天内捕捉上百只是常有的事，以妇孺之力来说，这可算得上是非常高效的劳动率了。

在远隔重洋的东南亚，沙蟋有一个远方亲戚，同样被人视为美味佳肴。这种蟋蟀Brachytrupes portentosus生活在30多厘米的地道里，过着独行侠般的逍遥日子——一只一坑，只在晚上出没。喜欢灯光是它们最大的弱点，当地人用灯光来诱捕它们，有时也在坑洞里装上水作为陷阱。去掉翅膀和内脏后，油炸烘烤皆宜，最好的去处是被添加到咖喱粉中作为猪肉的替身。可想而知，它们的地位有多尊贵，居然可以和猪肉等价齐观。在泰国清迈的市场上，活体蟋蟀被店主豢养在店里，顾客钦点之后才被串上竹签，当面烤给你吃。

同样是在泰国，有一种叫做ma－lang－da－na的大水虫Lethocerus indicus也是人们的座上宾。它们个头不小，甚至长过一支粉笔，以青蛙、小鱼虾和其他的昆虫为食。先用清蒸、油炸或烘烤等方法弄熟后，再捣碎成调味酱。这种酱销路极佳，以至于人们开发出了人工制品，但人们还是更喜欢真正的虫子。尤其是雄性的ma－lang－da－na，因为腹部能分泌一种芳香液体，更讨人喜欢，价钱是雌性的3-4倍，非鱼肉等高级食物都舍不得放。可谓是重男轻女的典型表现。

著名的墨西哥鱼子酱“ahuahutle”的真正原料，其实是几种仰泳蝽backswimmer和划蝽Water boatman的卵。墨西哥人用绳子捆上水草，沉在水中吸引雌虫产卵。在这些昆虫的繁殖季节只需要三个礼拜，水草上就将布满虫卵，晒干后一抖擞，稀里哗啦，满地都是虫籽。

得宠的昆虫也受当地口味的影响。仡佬族喜欢吃酸，自然不会放过当地常见的黄蚂蚁。这些蚂蚁的腹部有储藏酸液的小黄球，可以为凉拌酸蚂蚁提供天然的醋汁。在老挝常见的蓝腿长毛蛛，加了少许盐后放在火上烧烤，吃起来就像小鸡骨髓。

在昆虫食品中，有些虫子受到人们的特别欢迎。

Escamoles在墨西哥被奉为最美味的食品，而且价格昂贵，一般人吃不到。虽然名叫蚂蚁蛋，但其实是两种蚂蚁的幼虫和蛹。和沙蟋的采集不同，从地底挖出escamoles是一项重体力活。每年的2-6月是收割季节，蚁巢被挖出来后，用仙人掌、干草和布幔盖住，以维持原来的舒适环境，让幸存的蚂蚁安居乐业，休养生息。到了其他季节，就能卖个好价钱。为当地人提供escamoles的一种蚂蚁，也自然而然地受到墨西哥人的特殊款待，是歌舞艺术和节日庆典中的不可或缺的歌颂对象。

在撒哈拉以南非洲，白蚁是广受关注的食物，能够生吃、油炸或烘烤，在村庄集市上随处可见。其中又以Macrotermes属的白蚁最受欢迎，它们的工蚁因为善于在蚁巢内培植菌类而声名卓著，但在当地人口中，不事耕作的雄蚁更加可口。每当雨季来临，雄蚁们倾巢而出，参加蚁后的婚飞大会，并由此成为人们的囊中之物。1983年，Silow在非洲的很多地区开展了大调查，大部分人表示Macrotermes属的长翅成虫如果味道不是最好的话，至少也要好过鸟、鱼和其他动物的肉类。在所有的昆虫中，只有蜂蜜能和Macrotermes属的味道有得一比。

蜂蜜的好处无需多言，它在改善人们对于虫子的坏印象方面功勋卓著。而在墨西哥和澳大利亚都广泛分布的蜜腹蚁同样被视作重要的蜜糖来源。这些蚁群中有一个叫做贮蜜蚁的专门工种，不用做事而化身成为装蜜的容器，腹部鼓鼓囊囊装满蜜汁，有小弹珠那么大，可以被生生咬下吃掉。澳大利亚的Camponotus inflatus有最大贮蜜蚁，被视作最奢华的食物。这种蚂蚁是“口蜜腹剑”的反义词，而人类？恰恰相反。

2.像虫子一样营养

虫子如果仅仅只是好吃，至多只能达到爆米花的成就（大腊蛾Galleria mellonella的幼虫能在热油中迅速膨胀，看上去像爆米花多过虫子），远不能登上大雅之堂。不过虫子们凭借自己良好的营养构成，已经在很多文化的食谱占据了一席之地。

白蚁在非洲的重要地位在上文已经有所提及，它们的营养成分因地区而异，但无一例外，都高得吓人。以100g的干燥虫虫粉计算，安哥拉的Macrotermes subhyalinus白蚁热量值为613kcal，津巴布韦的M. falciger则高达761kcal。作为对照，一个重约200克的麦当劳巨无霸汉堡含有的热量只有500kcal，比起虫虫粉，巨无霸也成了小不点。其他方面巨无霸更是毫无优势，巨无霸的蛋白质和脂肪含量只占重量的13%和12%，而虫虫粉却高达41.8%和44.3%。看来，麦当劳如果想维持自己在导致肥胖症方面的领先地位，有必要选用生了拟步甲的面粉作为原材料。

蝶和蛾的幼虫也曾经被人们仔细地研究。1980年Malaisse和Parent分析了人类食谱上的23种鳞翅目昆虫，平均粗蛋白含量是63.5%，每100克干重的昆虫粉能提供人体每日所需铁的3.35倍。在安哥拉的另一种天蚕蛾Usta Terpsichore的体内，人们发现了丰富的锌、铁、维生素b1、以及核黄素，名目繁多的保健品中无非也就是提供这么些东西。

最出名的食用毛毛虫当属南非的mopani（它们因为被2008年的世界小姐临幸而名声大振），它有很多的别名mopanie、mopane，一个很贴切的中文音译名“莫怕你”，以及一个难以理解的学名Gonimbrasia belina。Mopani长约10厘米，并且和树枝十分亲热，摇都摇不下，一定得亲手抓取。一个熟练工人每小时大概能抓到18千克的毛毛虫，而未经训练者，恐怕早已吓得落荒而逃。研究表明，这些毛虫是当地食物的有利补充。它们的氨基酸比例堪称完美，而且有着很高的赖氨酸和色氨酸（玉米食品中普遍缺乏）和甲硫氨酸（豌豆食物中含量有限）。

更令人称奇的是，昆虫的优质蛋白不仅营养均衡，而且来源可以极其粗劣。作为地球上分布最广泛，数量最多的动物，昆虫能够在人们无法想象的地方安居乐业。树根、稻草垛、枯草堆、木屑秸秆等各种粗劣的植物纤维，在昆虫的嘴下都是美味佳肴。

按照食物链的能量流转规律，每经过一级消费，能量就会损失90%。也就是说，我们吃的每一斤羊肉，前辈都是超过10斤的青草。在这浪费的部分中，一些用于动物的活动所需的能量，另外一些则根本没有进入食物链，被生生地浪费了。而这些边角废料在昆虫体内，却能不可思议地化腐朽为神奇。

在墨西哥广泛分布的很多植物缺乏食用价值，但可以用来生产食用昆虫。比如一种叫做masquite的豆科灌木、浆果鹃madrono和一些仙人掌，对于象鼻虫Metamasius spinolae，舰长蝴蝶Aegiale hesperiarus的幼虫来说，都是不可多得的优质培养基。昆虫的蛋白质和脂肪含量都远远超过它们的宿主。并且通常来说，昆虫不仅能把各种糟糠之物变成喷香的蛋白，而且有着极高的转化率，极少浪费。

以人们最熟悉的屋内蟋蟀A. domestcus为例，在合适的饲养条件下，它们的食物能量转换效率是鸡和猪的2倍，比羊高4倍，比肉牛高6倍。很明显，这种蟋蟀有成为造肉机器的巨大潜力。事实上，人们也是这么用它的。美国人常常饲养它们，作为宠物的开胃菜。而上文提及的营养品mopani虫，在南非每年有超过4万麻袋被公开出售，每袋含40千克的干毛虫——这还不包括私下进行的交易。除了南非，mopani在博茨瓦纳和津巴布韦也很热销，每年出口到赞比亚数以吨计，以至于人们深感忧虑，担心会因为过度采集而导致毛虫灭绝。对于这些食物匮乏地区来说，这可不是好消息。

人们有时也特意为虫子提供优良环境，供它们休养生息。Rhynchophorus属的棕榈象鼻虫的幼虫被广泛食用而且颇受重视。喀麦隆的一本菜谱上记载了一道“只有最好的朋友”才能享用的菜——“椰子虫coconut larvae”。在东南亚、印尼和西太平洋地区，人们不仅有着悠久的食用历史，而且已经由野外采集发展到了人工培植。人们砍倒棕榈树，1-3个月后在留下树根的中央髓部就能发现肥嘟嘟的幼虫在蠕动。市场照看和采集时间同样重要，否则就成了别人的碗中肉，或者变成了一身盔甲的成虫，只能用来锻炼牙齿了。这个过程看上去有些像现在很火的偷菜游戏。

3.像虫子一样吃掉虫子

到底是什么原因让人们动了吃虫之心？肯定不是虫子的可爱外观，这些家伙看上去也不像是美味十足、营养丰富的模样。仡佬族的传说或许提供了一些线索。

传说仡老山饱受虫灾之苦，但人们束手无策。一天，一个叫甲娘的小媳妇儿两手空手，回娘家探亲。坐在田埂上为礼物发愁时，小孩子们闲不住手脚，三下五除二就捉了几大包虫子。俗话说穷则思变，甲娘胆从心生，提着这些虫子就回家了。和所有传说一样，结局是美好的，人们发现虫子味道不错，而且能顺便去除虫害，可谓两全其美。于是，一个叫做“吃虫节”的节日就这么诞生了，他们还在田间立了一间吃虫庙，纪念甲娘。

这个传说假设好吃的东西能大大提升生产力，多少还是有些理由的。毕竟，当战利品由废物变成食物后，战争的焦虑也就随之变成了丰收的喜悦。

我们绝对不能低估虫灾对于人们的危害。《圣经 出埃及记》中记载了一次蝗灾，说蝗虫“埃及遍地，无论是树木、是田间的菜蔬，连一点青的也没有留下”摩西祈求耶和华，吹起西风，把蝗虫刮起，吹入红海。如果当时的人们也和约翰一样吃蝗虫度日（《马太福音》中有所提及），那当初这日子可能会好过很多。

还别说，这种情况不是不可能发生。

几乎所有以昆虫为食的文化都会给蝗虫和蚱蜢留下一席之地。在南非的很长一段时间内，因为没有农作物要保护，所以遮天蔽日的蝗虫之雨，却被视作丰收的甘霖。村民们热烈欢迎蝗军的降临，在傍晚收集落下的蝗虫，利用晚间的低温冻僵它们，烘干或煮沸后就可以吃了。永远也不会嫌蝗虫太多，多余的蝗虫会被晒干磨成粉，混合了蜂蜜之后制成名副其实的动物蛋糕。有早期报告指出，那些能够采集到大量蝗虫或白蚁的土著居民，变得“明显地肥胖，处境明显好转”。

在过去的20年间，蝗虫收割一度取代了杀虫剂的使用，在墨西哥、泰国和菲律宾的部分地区。一种Sphenarium属的蝗虫是墨西哥最重要的商用蝗虫，稻蝗Oxya velox在日本和韩国被广泛食用。随着杀虫剂的使用在这两个国家越来越少，这种情况又再次增加了。著名的inago在日本的超市里被视作奢侈，而韩国的metdugi食谱也被视为健康食品而名声大噪。在津巴布韦，沙蟋因为特别适应当地的农业生态系统，一度成长为主要的农业害虫之一，幸好它们在市场上也广为销售，人们用嘴来亲自消灭它们。

棕榈象鼻虫不仅破坏棕榈树，同时还是西半球Bursaphelenchus cocophilus线虫的携带者，这种虫会导致红环病。以前曾靠大量施用杀虫剂来进行防治，但现在看来，随着当地人口的增加，象鼻虫虫害似乎能够更好地受到了控制。而且绝对环保、毫无浪费，颇得循环经济之妙义。

必须承认，美味、营养和控制虫害都是食虫文化兴起的原因；但我们不应该以绝对浪漫主义的情怀来揣测当地居民的食谱，猎奇和哗众取宠无助于揭示食虫文化的本来面目。但客观而言，吃虫子是伟大的事业，于已于人，大有裨益。

资料来源：

1. Encyclopedia of Insects，Academic Press，2003
2. Grzimek’s Animal Life Encyclopedia，Gale Press，2004
3. en.wikipedia.org/wiki/Gonimbrasia_belina

图片来源：Insect dish byTeseum

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海伦·皮尔彻（ Helen Pilcher）报道

漆黑的深夜，在阿拉巴马州的一个小墓地里，万斯·范德斯（Vance Vanders）与当地的巫医吵了一架。巫医掏出一瓶难闻的液体在他面前晃来晃去，对他说：“你就要死了，没人救得了你。”

回到家以后范德斯躺到床上，身体状况竟急转直下。几周过后，他已骨瘦如柴，被送进了地方医院，眼看大限将至。医院的医生即查不出病灶，也没有办法减缓他的衰弱。直到这时他的妻子才告诉一名叫德雷顿·达赫迪（Drayton Doherty）的医生，之前有巫师对他施过魔法。

达赫迪医生思索良久，第二天早上，他打电话把范德斯的家人叫到病房。他告诉他们，头天晚上自己设计把那个巫医引到了墓地，并把他按到树上，使劲掐住他的脖子，逼他讲出了诅咒的原理。巫医用蜥蜴卵蹭进了范德斯的肚子，并在他的肚子里面孵化，其中一条活了下来，正在啃噬着范德斯的身体。

达赫迪叫来一个护士，她带来了一个事先准备好的大剂强力催吐剂。他很郑重的检查了设备并将催吐剂注射进范德斯的胳膊里。几分钟后，范德斯开始不可收拾地吐了起来。这时，达赫迪趁屋子里的人不注意放出了他的锦囊妙计——一只藏在袋子里的绿色蜥蜴。“万斯，看看你都吐出了什么东西！”他叫道，“巫师的诅咒解除了”。

范德斯惊奇地看了一眼蜥蜴，心下恍然，一头栽倒回床上发起梦来。第二天醒来的时候头脑清醒、食欲旺盛，很快就恢复了健康，一周后顺利出院。

四名医学专家可以证实这个发生在80年前的案例。范德斯最后得以存活也许是该案例最不同寻常的地方。要知道，在世界许多地方都有不少人们被诅咒后死去的案例。

由于没有医学记录和尸检报告，现在已经无法确切地知道这些人的死因。然而这些案例的共同线索是，有个大人物对他们实施了诅咒，可能通过念咒，或只是用一根骨棒指了指受害者。之后不久他们就死了，表面上看纯属自然原因。

新巫术

你可能以为这种事情越来越少见了，而且只会在古老的部落里面才会发生。但是根据田纳西州纳什威尔的范德比尔特大学的医生克里夫顿·米德（Clifton Meador）所说，诅咒依旧以全新的形式存在着，他本人就曾经手过与范德斯类似的病例。

以萨姆·舒曼（Sam Shoeman）为例，他在1970年代被诊断为肺癌晚期，只剩数月之命。几个月后舒曼果然去世了，但是尸检报告却显示，医生的诊断是错误的。他肺部的肿瘤很小，且并没有扩散。“他不是由于癌症而病死的，而是因为以为自己得了癌症而担心死的。”米德说。“如果周围的人都相信你快死了，你很快也会相信自己离死不远了。你身体的每个部分也都开始奔向衰亡。”

舒曼这样的例子稍显极端，但下面要说的一些现象就要普遍的多。比如，许多病人备受有害副作用的折磨，仅仅是因为医生告诉他们会发生这些副作用。此外，在相同的风险因素条件下，相信自己是某种疾病的高危人群的人比自以为是低危人群的人更容易罹患该种疾病。。似乎现代巫医除了穿上白大褂、挂着听诊器之外，并没有多大进步。

相信自己患病就会真的得病的说法听上去有点牵强，但至少严格的试验已经确实证明这种说法的反命题是成立的，即：积极的建议会促进健康。这就是众所周知的安慰剂效应。它虽不能产生奇迹，但确实能产生可量化的身体反应。

安慰剂效应有一个邪恶的双胞胎——反安慰剂效应，这种效应使假药片和坏消息产生有害的影响。反安慰剂这个词的拉丁语原意就是“我将作恶”。这个词直到二十世纪六十年代才出现，但是针对这种现象的研究却远远比针对安慰剂效应的研究要少。毕竟，要想设计令人消沉的研究很难通过伦理审核。

我们已经确知反安慰剂的影响十分广泛。“如果巫术致死的事情确实存在的话，它可能是反安慰剂现象的一种极端表现形式，”乔治亚州亚特兰大的美国疾病控制和预防中心（US Centers for Disease Control and Prevention，CDC）的人类学家罗伯特·哈恩（Robert Hahn）说道，他的主要研究领域就是反安慰剂效应。

在医学临床试验中被故意施以无效诊疗的对照组内，大约有四分之一的病患感到有害的副作用，且严重程度有时跟真正的药物所引起的副作用相当。对涉及数千病患的15次试验的回溯研究显示，服用乙型阻断剂的实验组和没有受到有效治疗的对照组都表现出水平相当的副作用，如疲劳、抑郁症状和性功能障碍等。这些人中的大多数不得不因此退出了研究。

有时这些副作用会危及生命（见“用药过量”部分）。“信念和期望不仅仅是意识和逻辑现象，它们还能产生生理作用。”哈恩说。

反安慰剂效果在日常医学实践中也屡见不鲜。约60%的病人在化疗之前就开始感到恶心。“也许在几天前就开始了，”纽约西奈山医学院（Mount Sinai School of Medicine）临床心理学家盖依·蒙特哥莫里（Guy Montgomery）说道。有些时候仅仅是想想治疗手段和医生的声音就足够让病人无比痛苦。这种“预料之内的恶心”有一部分由于条件反射——病人潜意识里将他们的经验与恶心联系起来；一部分由于心理预期。

让人担忧的是，反安慰剂作用还会传染。几个世纪以来一直有来源不明的症状在各种人群中传播，这种现象被称为群体性癔症（mass psychogenic illness，MPI）。其中一次爆发引发了最近的一项研究（见“它会传染”），研究者是英国赫尔大学（University of Hull）的心理学家埃尔文·科斯奇（Irving Kirsch）和朱莉安娜·马佐尼（Giuliana Mazzoni）。

他们要求一组学生中的一部分人吸入正常空气样本，却告诉所有人这是一种“疑似有毒环境污染物”，有可能导致头疼、恶心、皮肤瘙痒和嗜睡。一半参与者还目睹了一位妇女吸入样本并明显的出现了这些症状。吸入空气样本的学生们与没吸入样本空气的学生相比更倾向于报告出现上述症状。而且女生更倾向于报告出现症状，特别是那些看到其他人明显患病的人——这种倾向在其他群体性癔症中也出现过。

这项研究表明如果一个人听说或者观察到了某种潜在的副作用，他自己就更容易出现副作用。这让医生们左右为难很难办。“一方面人们有权知道会发生什么副作用，但是这又会增加他们出现这些症状的几率。”马佐尼说。

蒙特哥莫里认为，这意味着医生需要仔细斟酌用词，尽可能减轻可能发生的副作用，“完全取决于你怎么去说。”

催眠也可能有所帮助。蒙特哥莫里继续说道：“催眠能改变心理期望，减少焦虑和压力，从而改善结果。我认为治疗所有会受心理期望影响的症状时都可以运用催眠的方法”。

这些措施能否抵消反安慰剂的效应？我们还不知道。因为还有很多问题悬而未决。什么情况下反安慰剂效应才会出现？这些效应引起的症状会持续多久？

与安慰剂效应一样，反安慰剂效应似乎也千差万别，并且很大程度上与情境密切相关。德国图宾根大学医院（University Hospital in Tübingen）的心理学家保罗·恩克（Paul Enck）认为，通常安慰剂效应在临床环境中的效果比实验室环境下更明显。因此反安慰剂问题也许在现实世界中有更显著的效果。但因为众所周知的原因，实验室实验只能模拟较温和而短暂的反安慰剂症状。

真实后果

什么样的人更容易受到影响还没法弄清楚。性格乐观或悲观可能会有影响，但是人的个性总会变的。男性和女性都会屈从于群体性癔症，而女人报告的症状要多于男人。恩克认为对于男性，心理预期比条件反射更容易影响反安慰剂症状，而女性则正好相反。“女人更倾向于相信过去的经验，而男人则更喜欢就事论事。”

很明显，这些心理现象确实对大脑产生了影响。去年安阿伯市密歇根大学的琼-卡·苏比塔（Jon-Kar Zubieta）使用正电子发射断层成像法（PET，Positron Emission Tomography）扫描了使用安慰剂或反安慰剂的被试大脑，结果显示反安慰剂效应与多巴胺和类鸦片活性肽的活性降低相关。这可以解释反安慰剂增加疼痛的原理。安慰剂自然引起了相反的效果。

同时，意大利都灵大学医学院的法布里奇奥·贝内德蒂（Fabrizio Benedetti）发现一种叫做丙谷胺的药物可以抑制反安慰剂引发的疼痛。这种药能够阻断受体接受一种叫做胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)的荷尔蒙。通常对疼痛的心理预期会导致焦虑，从而激活胆囊收缩素的受体，增加病痛。

然而反安慰剂效应的根源并不是神经化学，而是信念。根据Hahn的说法，外科医生为自觉不治的病人执刀时总是格外小心，一项研究发现，相信自己特别容易患上心脏病的女性罹患冠心病去世的可能性比正常女性高四倍。

越来越多的证据表明，反安慰剂效应确实存在。尽管如此，在这个理性的年代，很难接受信念能置其人于死地的观点。无论如何，大多数人遇到一个衣着奇怪的人拿着骨头跳来跳去嚷嚷“你就要死啦，你就要死啦”都会一笑了之。但如果一个衣着讲究、造诣精深的医生拿着你的体检表对你说同样的话，你又会作何感想？恩克认为，社会和文化背景至关重要。

米德说道，舒曼的误诊和随后的死亡，与巫医致死有很多相似之处。一个强势的医生宣判了他的命运，“受害者”和家人毫无置疑地接受了这种说法，并且以此为基准行事。舒曼、他的家人和医生全部相信他会因癌症而死，这成了一则自证预言。

“坏消息会促使生理状况恶化。我认为，可以做到让人相信自己快死了，并且也确实马上死了。”米德说。“我不觉得其中有什么神秘之处。我不认同语言和符号能够致死的想法，这是对生物分子模型世界观的挑战。”

也许等到发现巫医致死的生化原理的那一天，我们会更容易相信这类事件是真实存在的，并且可能影响我们每一个人。

*文中患者姓名均为化名

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以前，一些化学家发现，龙虾和螃蟹被煮熟时，它们壳里面的一种蛋白质－甲壳蛋白会受热扭曲分解，释放出一种类似于胡萝卜素的色素物质，叫虾青素。自由自在的虾青素就能使熟透的龙虾呈现出诱人的鲜红色。可是，一直悬而未决的问题时，活的龙虾螃蟹为什么是蓝黑色的呢？被甲壳蛋白束缚着的虾青素为何就显现不出红色呢？这可让人百思不得其解。2005年，荷兰莱顿大学的科学家弗朗西斯科·布达（Francesco Buda）教授和他的实验小组成员，动用了固体核磁共振和共振拉曼光谱，通过精确的量子计算手段发现，甲壳蛋白中成对存在并交叉成X型的虾青素分子会发生激子耦合(exciton coupling)，就好像两根相邻的电线，它们传输的电信号会互相干扰一样，这些小分子也会互相干扰，这而改变虾青素分子的量子能态。因为这种量子能态的改变，就导致它们所能吸收光的波长的改变，所以就能改变龙虾的颜色。他们的这一成果发表在《美国化学会杂志》。

布达对他的理论的解释是，红色素吸收光谱中的蓝色和绿色部分，所以才能反射出红色光。当虾青素与甲壳蛋白结合时，虾青素的光吸收频率范围增加了，一直能到波长更长的部分（就是更靠近红色的部分），也就是说虾青素能吸收更多的可见光，所以，活龙虾呈现出蓝黑色。而当龙虾被煮熟了以后，虾青素自由了，神奇的量子化光谱的变化发生了，虾青素光的吸收能力弱了，光谱吸收范围窄了，龙虾就变得通体通红了。在此之前的理论一致认为是甲壳蛋白分子扭曲了虾青素分子的结构，从而使其光吸收范围扩大。布达小组的研究人员这次精确计算出的虾青素量子能态公式，发现甲壳蛋白分子的结构改变和极化效应只能引起三分之一波长范围的移动，从而部分否定了这一理论，而让真正的原因大白于天下。

如此小孩子都能提出的问题，你也许以为在<十万个问什么>里就能找到答案，却经过了好几个世纪才得以突破，这让布达教授自己也很惊讶。但是他承认，只有最近五到十年的时间里，计算机发展的速度才能够处理这些很棘手很大量的量子力学计算问题。不过他也对他自己从小就有的好奇心得以肯定。我们身边其实有很多奇异的现象，可能正是科学上的难题，一个值得思考，值得探索的问题，而孩子们的好奇心总是善于发现，善于问一些稀奇古怪的问题。保持一颗童心，保持对世界的好奇，这才是科学家们成功的要素吧。
—————–

参考文献：

van Wijk AA, Spaans A, Uzunbajakava N, Otto C, de Groot HJ, Lugtenburg J, Buda F. Spectroscopy and quantum chemical modeling reveal a predominant contribution of excitonic interactions to the bathochromic shift in alpha-crustacyanin, the blue carotenoprotein in the carapace of the lobster Homarus gammarus. J Am Chem Soc. 2005 Feb 9;127(5):1438-45.

发表在《东方早报》，有删改

图片来源：lobster by tuppus

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• 无肠公子考——金秋时节话螃蟹

Anil Ananthaswamy　文　Shea　编译

　　2007年12月26日，南极麦克默多科考站。长时气球小组的成员们在冰点以下的气温中彻夜未眠，等待外面的大风平息下来。最终，充有100万立方米氦气的巨大气球终于升空，并且把高新稀薄电离热量计（ATIC）送入了大气平流层。

　　在之后19天的时间里，ATIC一直游荡于南极的上空，研究着来自太空的宇宙线。将近1年之后，ATIC小组公布了他们的惊人结果。他们发现，实验所探测到的高能电子比预想的要多。这听起来似乎没什么大不了的，但是它却是不同寻常的。因为这也许就是占了宇宙物质85%的不可见暗物质泄露出的蛛丝马迹。

[图片说明]：即将升空的高新稀薄电离热量计（ATIC）。版权：ATIC。

　　事情还没有完。几个月前，一个由意大利科学领导的合作小组报告说，他们在人造卫星上所进行的反物质探测和轻核天体物理载荷（PAMELA）实验也探测到了超出预期的电子，此外探测到的正电子数量也超标。结合早先来自γ射线卫星和地球上暗物质搜寻实验的结果，我们突然一下子有了不少关于暗物质的新线索。“暗物质物理学已经进入了一个非常惊动人心的时刻，”美国费米国家实验室的物理学家丹·胡珀（Dan Hooper）说。

　　这些证据显示暗物质可能比我们所能想象的还要复杂得多。最新的实验结果预示了暗物质所存在着新的、奇特的类型，这将使得原先科学家所钟爱的暗物质候选体开始失宠。如果真是如此的话，那么我们其实就生活在这些看不见的宇宙成分之中。

　　这些看不见的成分可能听起来会很奇怪，但是它们会自然而然地出现在诸如弦理论这样的复杂理论中，而这些复杂的理论旨在统一宇宙中主宰着最小和最大尺度的物理学。这些看不见的物质也许就在我们周围。理论上，这些暗物质可以由多种粒子构成，并且彼此之间具有特殊的相互作用力。然而由于这些粒子和我们所熟悉的普通物质之间的相互作用极其微弱，因此我们意识不到它们的存在。直到最十几年来，物理学们才开始认真对待这些构成了暗物质的粒子。

[图片说明]：反物质探测和轻核天体物理载荷（PAMELA）卫星。版权：PAMELA。

　　尽管我们对暗物质的了解非常有限，但是我们却知道正是它们的引力束缚住了星系和星系团，否则其中恒星和星系的高速运动必将导致星系和星系团的瓦解。我们还知道这些暗物质粒子必定是大质量的，而且它们和周围的环境几乎不发生相互作用。任何满足这些条件的粒子都被称为“弱相互作用大质量粒子”（WIMP）。

　　而直接寻找这些WIMP远比说起来的要难得多，因此科学家们通过间接的途径来探测它们。无论在哪儿，当WIMP聚集到相当数量的时候，它们就会发生碰撞湮灭，产生电子、质子、正电子和反质子。由于当宇宙线轰击星际尘埃的时候也会产生相同的粒子，因此用这一方法来搜寻暗物质会就有一定的不确定性。

　　1998年美国“发现”号航天飞机携带阿尔法磁谱仪（AMS）进行了一次太空之旅。它探测到的正电子数量超过了宇宙线所能产生的最大值。1994年、1995年和2000年搭载在气球上的高能反物质望远镜（HEAT）也得到了相同的结果。“但是它们的误差还比较大，不足以确证这一发现，”美国纽约大学的物理学家尼尔·韦纳（Neal Weiner）说。

　　现在ATIC和PAMELA都确认了这一发现，这一结果将必将引起重视。天体物理学家们长久以来一直致力于解释这些电子和正电子过剩。如果他们发现其他途径都走不通的话，那么WIMP的湮灭将会是最有希望的解释，这其中每个WIMP的质量都可以达到质子的600-1000倍。

　　到目前为止，一切都让人激动人心。但是科学家们在尝试区分WIMP上却陷入了困境。从20世纪80年代以来，渺中子（neutralino）一直稳坐WIMP的头把交椅，它是超对称理论所预言的一种粒子。渺中子的质量非常大和普通物质的相互作用也非常微弱。最重要的是它在早期宇宙中的密度正好能给出我们今天所观测到的暗物质。

[图片说明]：版权：Daniel Chang。

　　然而，ATIC和PAMELA的结果为暗物质的性质套上了一层非常紧的约束，使得极难湮灭的渺中子不可能成为组成暗物质的粒子。按照目前对渺中子的认识，它们所能产生的高能电子比较少而低能电子则比较多。但是ATIC的观测结果正好相反。不仅如此，渺中子湮灭还应该会产生反质子，但是PAMELA并没有发现有关的证据。“看来渺中子在我们获得的数据面前表现不佳，”韦纳说。

　　由于实验的结果对渺中子不利，因此包括ATIC小组在内的许多科学家开始向其他的暗物质候选粒子倾斜，这其中就包括了卡鲁扎-克莱因粒子。这一理论在20世纪30年代就已经被提出来了，当时的目的是通过引入额外的维度来统一引力和电磁力。

　　按照有关的理论，电子等已知的粒子可以进入隐藏的非常小的额外维度，在那里它们可以以不同的速度运动。粒子在额外维中所具有的能量则表现为它在我们这个世界中的质量。因此一个在更高维度中运动的电子在我们看来就是一个质量较大的卡鲁扎-克莱因电子，不过要想直接探测到它也是不可能的。这些大质量的粒子寿命非常短，会衰变成类似渺中子的小质量粒子。这些小质量粒子很稳定，并且具有暗物质的所有特性。

　　而最轻的卡鲁扎-克莱因粒子还具有另一个诱人的特性。当这些WIMP碰撞湮灭的时候，它们的质能会转化成电性相反的粒子，例如电子和正电子以及μ介子和反μ介子等，它们的能量正好和ATIC以及PAMELA的结果吻合。此外，卡鲁扎-克莱因粒子所产生的反质子数量也要比渺中子湮灭少得多，这又再一次和最近的实验结果一致。“我喜欢卡鲁扎-克莱因粒子的一点是它并不是为了解释暗物质而发明出来的，”胡珀说。

　　如果科学家们能证实卡鲁扎-克莱因粒子的存在，他们就能证明除了我们熟悉的空间之外还存在着额外的维度。

　　而发生在暗物质身上一个又一个的意外也许正在向我们说明宇宙甚至比我们想象的还要奇特。与此同时，科学家们也正在重新审视发现的其他异常现象，这其中就包括了2002年欧洲空间局（ESA）发射的国际γ射线天体物理实验室（INTEGRAL）的观测。

　　INTEGRAL在银河系中探测到了非常精确的511千电子伏（keV）的明亮光子辐射。你或许会认为这些光子是电子和正电子湮灭所产生的。“但问题是那儿究竟有多少正电子，以及这些正电子来自何方？”韦纳说，“从它们的分布来看不像来自诸如超新星和微类星体这样的天体物理源。”

[图片说明]：国际γ射线天体物理实验室（INTEGRAL）。版权：ESA。

　　那么它们也是来自暗物质的辐射吗？2007年韦纳和美国哈佛大学的道格·芬克柏那（Doug Finkbeiner）研究了INTEGRAL的结果。他们计算发现，如果WIMP碰撞的时候可以进入激发态的话，那么当它们重新回到基态的时候就会释放出能量511keV的光子。

　　但是为了让这一方案奏效，韦纳和芬克柏那不得不假设WIMP之间要通过一种新的力来相互作用。所有的力都是通过交换载力粒子来传播的。同样地，韦纳和芬克柏那计算发现，他们引入的新的力也需要一种假想的粒子，它的质量和质子相当并且只在WIMP之间交换。这就意味着，标准模型中的粒子感受不到这种力。因此，暗物质看起来好像一直隐藏在宇宙的阴影之中。

　　美国罗格斯大学的马修·斯特拉斯勒（Matthew Strassler）和费米实验室的凯瑟琳·祖瑞克（Kathryn Zurek）也研究了宇宙隐藏的成分。“当我们谈论隐藏成分的时候，我们觉得它们和看得见的物质一样复杂。但是由于它们和电子、核子以及普通物质的作用极其微弱，因此‘消失’在了我们的视野中，”祖瑞克说。

　　有很多线索暗示了这些隐藏的成分可能就是暗物质的源头。2008年10月来自美国普林斯顿大学高等研究所的尼玛·阿卡尼-哈麦德（Nima Arkani-Hamed）和哈佛大学的特蕾西·斯拉泰尔（Tracy Slatyer）也加入了韦纳和芬克柏那的行列。

　　当韦纳和芬克柏那第一次提出用“暗力”来解释INTEGRAL观测到的异常结果时，他们的想法遭到了礼貌的质疑。之后，ATIC和PAMELA也发现了相同的结果。为了解释所有的观测结果，这一小组重新审视了他们的理论。让他们惊讶的是，他们发现他们引入的新的力不仅能派上用场，而且还能把WIMP聚拢到一起增加它们碰撞和湮灭的概率。

　　计算结果显示，新的暗力可以把缓慢运动的WIMP的湮灭率提高2-3个量级，由此可以来解释ATIC和PAMELA的观测结果。然而，这种力对于早期宇宙中充斥着的高速运动粒子却没有效果。这就意味着，现在依然存在着大量的WIMP，我们应该可以看到它们的湮灭。

　　阿卡尼-哈麦德及其同事的计算也显示，当WIMP湮灭的时候会产生暗力的载体。由于这些新的粒子质量和质子相当，因此它们质量太小而无法衰变成质子和反质子，但是却可以产生电子和正电子。

[图片说明]：版权：Daniel Chang。

　　韦纳说，他的研究小组非常欣喜，因为同一个东西既能提高湮灭的数量又能在不产生反质子的情况下产生额外的电子和正电子。由此他们的理论一下子就可以对ATIC、PAMELA和INTEGRAL的结果进行统一描述。

　　除此之外，它还同时解决了另一个暗物质之谜。2008年4月，意大利深山中的一个暗物质搜寻实验（DAMA/LIBRA）报告，以11年为周期每年6月份他们探测器探测到的粒子能量要高于12月份的。DAMA/LIBRA小组认为这是地球穿过了一片围绕银河系运动的WIMP海所造成的。

　　但是其他的暗物质粒子探测实验，例如低温暗物质搜寻实验（CDMS），并没有发现类似的现象。因此，绝大多数的物理学家并不相信DAMA/LIBRA的结果。

　　那么哪个一结果是正确的呢？韦纳说，都正确。他们的统一理论可以解释DAMA/LIBRA和CDMS结果之间的差异。在传统的观念中，暗物质被想象成类似台球可以弹性碰撞的粒子。CDMS小组采用的就是一假设。但是如果暗物质真像韦纳的小组所说的那样更为复杂的话，那么它们和核子的碰撞就会产生激发态的暗物质。

　　而这一过程更青睐采用重核材料的探测器。DAMA/LIBRA实验采用的探测材料是碘，这要比CDMS所才用的锗和硅重得多。韦纳说，因此DAMA/LIBRA更有可能探测到暗物质。

　　这一工作让胡珀印象很深刻，不过他还是有点怀疑。“他们的模型最吸引人的地方是可以一石多鸟地解决很多问题，”他说，“但是这是一块设计得非常精巧的石头。”

　　韦纳则更为乐观。“物理学家总是试图用一个简单的理论来解释多个现象，”他说，“当然这并不能保证这个理论就是正确的，但是有一些理论正在往这个方向努力，而我们这个理论目前表现不错。”

　　在这个理论一经发表就备受注目的同时，它也遇到了一些问题。如果这个理论是正确的，那么银河系中心的高密度暗物质就会发生许多的湮灭事件，进而产生许多电子和正电子。而这些带电粒子又会沿着磁场运动，产生额外的同步辐射。“但是我们并没有看到这些辐射”，在仔细地研究了对银河系中心的射电观测资料之后瑞典斯德哥尔摩大学的物理学家拉尔斯·贝尔格斯特霍姆（Lars Bergström）说。那么这到底又是怎么回事呢？

　　其他的实验或者观测也许能帮助回答这个问题。2008年发射的美国宇航局（NASA）费米γ射线空间望远镜可以用来在很大的能量范围内精确测量电子的数量。如果WIMP的质量真的可以达到质子的600倍的话，那么在某个确定的能量阈值之上应该会出现电子数量的突然减小。纳米比亚用于探测高能电子轰击大气所产生质子的高能立体系统（HESS）探测器也应该能探测到这一现象。如果探测结果确实如此，那么这将是一个极为重要的信号，因为它不可能来自其他的天体物理过程。

[图片说明]：费米γ射线空间望远镜。版权：NASA。

　　费米γ射线空间望远镜还将能探测到WIMP湮灭所产生的γ射线，而γ射线的能量则可以用来区分卡鲁扎-克莱因粒子和渺中子。费米γ射线空间望远镜甚至还可以确定出这些γ射线来自天空中的哪个地方。如果它在近距离内探测到了聚集的暗物质，那么渺中子将会重新获得青睐，因为反对它的理论都假设了暗物质是均匀分布在银河系晕中的。

　　也许在地球上也能找到有关的证据。欧洲核子中心的实验物理学家波林·盖格诺（Pauline Gagnon）正在和韦纳商量来验证他们的统一理论。初步的计算显示，大型强子对撞机可以产生新的暗力的载力粒子，而这一粒子最终又会衰变成电子和正电子。盖格诺正在和他的同事们一起努力在将来的实验中寻找有关的信号。

　　现在所有的希望都寄托在了费米γ射线空间望远镜所能找到的有关暗物质特性的间接线索上。胡珀说：“如果之后在大型强子对撞机中也发现了具有相同质量和特性的粒子，那么我相信所有的怀疑者都会让步。这才是我们所看到的真实宇宙。”

[New Scientist 2009年03月07日]

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青霉素的长剧

人类对抗细菌的最早尝试，可能又是来自古代中国。尽管不知道什么导致着伤口的溃烂，也不知道发霉是怎么回事，两千五百多年前的古代中国人就意识到“霉”能帮助伤口顺利愈合。其实为了避免伤口的腐溃，人们曾用过各种各样的方法，比如敷用矿物，或者一些稀奇古怪的植物，甚至动物的粪便。在漫长的摸索过程中，人们隐约觉得这个看似混乱的世界，好像存在着一种相互约束相互拮抗的秩序。

青霉素菌株

自然界用隐晦的方式向人类提示着她的秘密。无数的探索者日以继夜地研究，希望能找到征服感染疾病的方法。尽管直到二十世纪，基于列文虎克（Antonie van Leeuwenhoek）、罗伯特·科赫（Robert Koch）以及路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）的伟大成就，人们才认清感染的元凶是各种各样的细菌，但是历史上无数的先行者从以往的不断尝试中受到启发，早就开始打霉菌的主意了。他们中不少人其实已经触到了答案，却茫茫然失之交臂。1875年，英国细菌学家约翰·泰达尔（John Tyndall）就在研究细菌的时候发现青霉菌能控制其他细菌的生长，并公开发表了他的研究成果。在他之后，至少有七位科学家也获得了类似的发现，而在他之前，记载的类似发现更是不胜枚举。可惜，他们的发现，甚至没能让饱受细菌摧残的世界感受到一丝希望。也许是因为人类在阴影下生活得太久了，细菌带来的死亡和伤痛已经让我们变得麻木而绝望。人们甚至悲观地认为，“抗菌药物是幻影（Antibacterial drugs are a delusion）”。

黎明前的困境一直持续到1928年9月28日，一个普通的星期五。

苏格兰的细菌学家弗莱明一直在研究威胁人类健康的葡萄球菌，就在这个早上，他偶然注意到培养皿中一簇不期而至的霉菌周围，似乎有一个禁区，原本生长旺盛的金黄色葡萄球菌不敢越雷池半步。这个现象深深吸引了弗莱明。他发现这种叫做青霉菌的真菌能杀死所有靠近它们的葡萄球菌，经过反复试验，证实是青霉菌分泌出的某类化学物质——虽然还不知道究竟是些什么，于是笼统地称之为“青霉素”（Penicillin）——可以在几小时内导致周围的葡萄球菌死亡并溶解。1929年，弗莱明发表了他的研究，认为只要能保证浓度和剂量，青霉素就能用于治疗金黄色葡萄球菌导致的感染。尽管用青霉素取得了零星的成功，人们对它仍然没有太大兴趣，毕竟，类似的发现多不胜数，而其中真正进入临床的一个都没有。青霉素虽然能杀死细菌，但其具体有效成分都还没弄明白，更别说满足临床使用的工业化生产了。弗莱明的发现像往常一样，没能引起太多的关注。也许历史性时刻都是这样：新的篇章在开启，人们却全然不知。

青霉素分子

弗莱明的发现沉寂了整整十年。这十年中，他始终都没有放弃用青霉素治疗疾病的希望，为之做出了各种努力和尝试，但都不了了之。1939年，澳大利亚科学家弗罗里教授（Howard Walter Florey）和他的同事钱恩（Ernst Boris Chain）毫无征兆地决定，根据弗莱明的发现，他们要开始探索青霉素的有效成分以及如何实现青霉素的批量生产。这项研究针对将青霉素真正用于临床治疗所面临的关键障碍，因此得到了弗莱明的热烈响应。他将自己保存的青霉菌株交给弗罗里，希望他们能完成自己的夙愿。经过数年的艰苦努力，弗罗里教授和他的同事们不仅发明了一种高效培育青霉菌的方法，经过全球范围内的筛选，他们还从一个发霉的哈密瓜上找到了最富产的青霉菌株。美国微生物学家安德鲁·摩耶（Andrew Jackson Moyer）再接再厉，基于他们的工作成果，终于实现了青霉素的批量生产。用于临床治疗的青霉素在技术上和经济上由此变为可能。“青霉素”终于不再是某些混合物的统称，而是有着自己明确分子式的一种神奇的化学药物了。

随着青霉素有效成分研究的深入，它的秘密也被公诸天下。人们发现，青霉素虽具神效，但是其杀菌的机制并不复杂。细菌的城池立于不败之地，归功于它们钢筋混凝土一般的肽聚糖城墙。肽聚糖城墙的“钢筋”是一根根的多糖，在多糖“钢筋”上，原本铆嵌着大量五肽链，当这个五肽链最后一环被打掉之后，变成四肽链，和另外一种叫做五肽交联的结构“焊接”在一起，这样，多糖“钢筋”和肽链一起，“浇铸”成一个坚韧的网络结构。

将多糖“钢筋”和肽链组合成肽聚糖是个复杂的过程，需要一系列的蛋白质分工合作。其中有一种特殊的蛋白质，专门负责将五肽交联和四肽侧链结合在一起。它的工作很简单，就是一旦认准了五肽链末端那一环，就一口将其咬下来，将剩下的肽链和邻近的肽链“焊接”在一起。虽然它的工作不是特别繁重，但是一刻都不能停息。因为细菌在自然界招摇过市的时候，这层肽聚糖会不断损耗，只有不断合成新的肽聚糖以修补维护，才能保证城墙始终扎实坚固。

而青霉素分子刚好有一部分，跟肽链上被咬的那一部分非常相似，这个傻傻的蛋白质分不清青霉素和肽链，照咬不误，结果咬不断，理还乱，要吐又吐不出来。于是蛋白质的“樱桃小口”被青霉素塞得满满当当，进退两难。青霉素越来越多，细菌体内这种蛋白质全都满嘴塞着青霉素，动弹不得，根本无法正常工作。失去了这些蛋白质的照料，细胞壁上的肽聚糖不能及时更新，整个细胞壁的正常维护工作无法顺利完成，这层坚韧的“城墙”就会渐渐消耗坍塌，最后细菌变成一座没有肽聚糖保护的“裸城”。失去了肽聚糖的机械支持和保护，柔弱的细菌在各种压力交攻之下，很快破裂死亡。直到城破之时，那个傻蛋白质还咬着青霉素。

就这样，人类利用青霉素对细菌大开杀戒，势如破竹，将一座又一座细菌之城夷为平地。自其问世以来，青霉素至少挽救了八千万人的生命。随着科学家对青霉素研究的深入，许多同类药物相继问世，各种剂型的青霉素以及青霉素的同源药物头孢菌素迅速投入到征服细菌的战斗中去。在青霉素的启发下，科学家们发现细胞壁的合成过程中，还有一系列同样重要的蛋白质。针对它们，人们发明了万古霉素、杆菌肽、磷霉素、环丝氨酸等抗菌素，分别影响肽聚糖合成的不同步骤，抑制其合成，从而起到杀菌的作用。

青霉素发明至今，已经过去了将近九十年。这九十年间，青霉素及其相关药物已经多达上千种剂型。尽管青霉素之后，已经研制出大量别的抗菌药物，青霉素仍然作为最主要的一类抗菌药在临床上广泛使用。人类在和细菌的战斗中，取得了前所未有的辉煌胜利。细菌之城一片残垣断壁，青霉素居功至伟。弗莱明爵士、钱恩教授以及弗罗里教授于1945年被授予诺贝尔奖，表彰他们为人类开启了一个抗菌史上的新纪元，迎来了征服细菌道路上的黄金时代。

1969年，美国军医署长威廉·斯图尔特（William H Stewart)向世界宣布，感染类疾病已被征服。

磺胺的寓言

青霉素的历史漫长又曲折，像是一幕由黑暗走向光明，充满叹息和惊喜的长剧，它是人类征服自然历史的具体而微，标志着人类正在走出几百万年来细菌一直投射在我们心头的恐怖阴影。

相比之下，磺胺的故事短暂却充满戏剧性。它明快的开端，使人类探索青霉素的历史显得更为漫长，它的曲折过程充满着人类的愚昧和疯狂，然后，以一个黯淡的结局收场。

磺胺化合物（Sulfanilamides）是一类有着相似结构的化合物的总称。1930年以前，虽然有零星的研究表明有些磺胺化合物能影响某些链球菌的生长，很长时间以来，它都只是作为染料在纺织工业中广泛使用。也许因为第一次世界大战给德国带来的巨大创伤（一战德意志帝国死亡士兵数居首），德国工业巨头法本公司（IG.Farben）意识到磺胺化合物可能潜藏的巨大军事以及经济价值，成立了由德国细菌生理学家格哈德·多马克（Gerhard·Domagk）和化学家约瑟夫·克莱尔（Josef·Klarer）领导的实验室，开始了磺胺的专项研究。

磺胺化合物有很多种，其中具有抗菌性能的其实并不多。1932年，多马克将目标对准了百浪多息（Prontosil）。接下来的数年中，他们发现百浪多息不仅能控制丹毒等疾病，还能奇迹般地治疗一系列曾经无法挽救的感染病例，包括葡萄球菌败血症——一战战场上最凶恶的杀手，也是不久以后害死白求恩医生的元凶。而此时，弗莱明爵士的发现，还在纸堆里沉睡着。

1935年，多马克公布了他们的研究成果，后续临床研究表明磺胺具有广泛的抗菌范围，能控制一系列细菌导致的感染性疾病。百浪多息因此成为人类首次发现并合成的抗菌药物。在征服细菌的战斗年表上，多马克的发现意味着人类的第一波攻击已经开始了。

可奇怪的是，百浪多息的研究发布之后，很多细菌学家发现将百浪多息和细菌在试管中混合，细菌并不会受到多大的影响！百浪多息治疗疾病的事实是不容质疑的，可这个难以解释的现象又是为什么？这里面有着什么样的秘密？

几个法国科学家经过深入的研究，揭开了百浪多息——也许也是法本公司——的秘密：一种新奇巧妙的抗菌方式。细菌在分裂增殖之前，要先复制数量庞大的遗传物质。如果将细菌的遗传物质比作一个城市的市政中心，这个复制过程要从一砖一瓦开始。而一种叫做四氢叶酸的化学物质，专门负责“砖瓦”的生产合成。所以细菌的细胞必须要有充足的四氢叶酸，才能着手准备复制。

包括人类在内的哺乳动物，可以直接从食物中获得四氢叶酸，细菌则没有这个能力，它们只能自力更生，独立合成。四氢叶酸的合成原料中包括一种叫做对氨基苯甲酸（PABA）的化合物。细菌内一些蛋白质负责将PABA和其他的必需原料一起先合成为二氢叶酸，然后再将其变成四氢叶酸。像青霉素和五肽链有一部分相同的结构那样，百浪多息的结构中有一段刚好和PABA非常相似。

不过百浪多息个子太大，虽然在结构上和PABA有相似之处，细菌体内精明的蛋白质们还是能一眼就分辨出李逵和李鬼。不过，一旦百浪多息分解出磺胺（Sulfanilamide），这些蛋白质就算是精细鬼伶俐虫，也弄不清谁是磺胺谁是PABA了。那些不明就里的蛋白质用磺胺来加工二氢叶酸，合成出来的东西没有丝毫生理活性，对制作“砖瓦”当然也就一点用都没有了。

细菌内负责合成二氢叶酸的蛋白质总量毕竟有限，当一部分蛋白质不务正业，实际上就意味着它们有效总数在减少。百浪多息就是通过这个方式降低细菌合成二氢叶酸的效率，间接抑制了细菌的增殖。当细菌不能增殖，人体所面临的就不再是一支不断壮大的侵略军，而是一伙不断减员的流寇，依靠人体自身的抗菌能力战胜细菌感染就变成了一个单纯的时间问题。

这几个法国科学家很快将百浪多息的秘密以及磺胺的机理公诸于世，法本公司从百浪多息谋取巨额垄断利益的梦想随之化为了泡影，因为早在1909年，磺胺就开始作为磺胺类工业染料的一员，在世界范围内得以广泛使用了，到了1935年，相关技术的专利也早已失效，任何人都有权生产磺胺。

一个无价的馈赠，就这样落到人们头上。

上百家医药化学公司日夜加班，在巨大的商业利益驱使下大量生产磺胺。数年内，成千上万吨各种剂型的磺胺药物疯狂涌入医疗市场。而磺胺作为人类历史上首次出现的抗菌利器，的确未负众望，一次次地将垂死的感染病人从死亡边缘拉了回来。一时间，无论是医生还是患者，都因这剂万能药的神迹而疯狂，任何感染，无论医生病人，首先考虑的是磺胺，再考虑的也是磺胺，最后考虑的，仍然是磺胺。大家都说，用磺胺，人好，胃口也好，身体倍儿棒，吃嘛嘛香。

当医生都在发狂，这个世界就真的没有理智了。

就像无数个故事中讲的那样，人类很快因自己的贪婪和愚昧受到了惩罚。由于毫无理性的使用，越来越多的人遭受了磺胺带来的毒副作用。1937年，美国爆发了酏剂磺胺（Elixir Sulfanilamide，二甘醇磺胺，字面意思是“万灵磺胺”）导致的集体中毒，直接死亡人数过百，各类毒副作用不计其数。1938年，美国紧急通过联邦食品、药物及化妆品法案（Federal Food,Drug,and Cosmetic Act），整饬这个混乱的医药市场，强制指导包括磺胺在内的各类药物食品化妆品的使用。

可是，磺胺的黄金时代已经开始走向了结束。疯狂的滥用，除引发大量中毒案例之外，耐磺胺菌种随之迅速出现。尽管磺胺种类在增加，可它们在临床上的抗菌价值却在逐年缩小，尽管在三十多年后，配药方式的改革带来了短暂的回光返照，磺胺曾经炫目的光彩无法逆转地暗淡了下去。随着青霉素等一系列新抗菌药物的出现，磺胺慢慢淡出了人们的视野。越来越少的人还记得它的故事，即使百浪多息的探索者——格哈德·多马克——因其卓越的贡献，获得1939年的诺贝尔奖。

每次读到磺胺的历史，我总觉百味杂陈。在青霉素徘徊在世界边缘的漫长时光里，人类饱受战火和疾病的摧残。连这些目光曾无比凶狠的两足动物，甚至不相信延绵的灾难会有个尽头。在痛苦至最剧烈处，磺胺突然出现，解众生于倒悬；而在青霉素问世后，又悄然失去了神效。

其兴也勃焉，其亡也忽焉。

磺胺的出现，似乎就是为了延续我们最后一口气息，帮助我们挨到黎明。它的故事，不像来自人类历史，更像是一份满怀悲悯的恩赐。它的显现，未能证明人类的勤勉和智慧，但是它的消散，却完全是由于人类的愚蠢和贪婪。磺胺曾挽救了成千上万的生命，可最终只为人类在抗生素的研究上留下了一个方向，从这个角度来说，磺胺的历史，也许更像是一个寓言。

——————————————–

又及：

药物发展历史参杂在人类整个历史过程中，我不自量力捡的又是爆发于二战时期的这段历史故事，加之自己学的是干瘪枯槁的医学，写出来的肯定文笔有欠，艰涩难免。

只是无论我们自己的，还是细菌世界的故事，都很精彩。自己误入医途多年，于此也稍微有点感受。写出来希望能给大家呈现枯燥学习中少有的有趣故事。如果能了解围绕细菌发生的一点轶闻就好，如果能看到更多，更好。

如蒙不弃，敬请期待后续

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