棒球场上会影响打击者表现的因素除了手感与对战队伍外，现在可能要多加一个：球员作息型态。在今年举行的睡眠年会(the 25th Anniversary Meeting of the Associated Professional Sleep Societies)中所发表的一篇研究指出：球员打击率会受自身作息型态和比赛的时段两者的交互影响。

研究以美国职棒大联盟的16位打击者为受试，他们分别来自七个不同的队伍。采用修订版的作息型态量表(Morningness-Eveningness Questionnaire )来得知这些球员的睡眠作息型态，其中有七位是属于早睡早起型(morning type)而九位是晚睡晚起型(evening type)，两组平均年龄都大约29岁。采用2009﹣2010年球季间的打击率分析，包括2,149局早上、4,550局中午和750局晚上进行的比赛。

结果发现：当比赛时间较早时(2p.m.之前)，早起型的球员平均打击率会优于晚起型(0.267 VS. 0.259)，然而当比赛进行到较晚时(2 pm-7 :59p.m.)，晚起型球员的打击率就会高于早起型(0.261 VS. 0.252)，到了更晚的比赛时段(8 pm以后)晚起型球员的打击表现就更加优于早起型了(0.306 VS. 0.252)。

研究者Winter博士说：「虽然这个研究目前由于因样本数过少而没有统计上的显著性，但重要的是结果是我们所期待的趋势：早起型球员在较早时段表现较佳，而晚起型则越晚表现越好！」在2010年Winter也曾发表了一份极为相似的研究结果，发现投手的表现也跟该球员睡眠作息型态与比赛时段有关，晚起型投手在较晚开始的比赛(7 pm以后)表现会优于早起型投手。

Winter说：「我们对于球员的天赋有新的看法。以往我们对球员的调渡可能会考虑手感、休息状况和之前对抗相同队伍的表现，但现在我们或许可以增加一项：球员的生理时钟。」

Winter现在参与许多MLB队伍的训练和比赛，也有越来越多队伍陆续参与，这显示越来越多的队伍开始认为这个影响因子。现在已有超过300名球员的参与，希望可以确认这个作息型态对运动表现的影响效果。

倘若这个结果能够成立，那么可超越Money Ball(译：魔球)这本书的应该会叫Clock Ball吧。

来源:
American Academy of Sleep Medicine (2011, June 13). Sleep type predicts day and night batting averages of Major League Baseball players. ScienceDaily.  link. 

本文來自 PanSci泛科学，作者为 蔡宇哲

 

 

 

编译：孙嘉璜

有这么件每天必做之事，马需要三小时，猫需要十五小时，海豚需要七小时，婴儿需要十六小时而成人需要八小时……对，说的就是睡眠。

“生前何须久睡，死后自会长眠”，这句振聋发聩的名言出自萧红，不过细细品来，这句话似乎里有种失眠者方能体会的酸葡萄况味。睡眠究竟是什么？外观上，睡眠表现为阖眼打呼流口水等系列动作；生化上，睡眠是5-羟色胺、诱导睡眠肽和γ-氨基丁酸受体蛋白浓度起伏的轮舞；仪表上，睡眠是脑电波从高频向低频过渡的系列图形；时序上，睡眠是由一个个长约90分钟的小周期串起的往复循环……就科学定义而言，睡眠必须满足两点：一是进入一种对外界声光刺激不敏感的状态；二是这个状态应是容易逆转的。所以严格来说，昏迷不算，冬眠不算，酒精中毒醉死过去不算，永恒的长眠——自然更不算。

在上世纪50年代之前，睡眠还被视为一个全然安详静息的过程，直到研究者把电极贴到了人头皮上，才恍然发现一个起伏喧嚣的美丽新世界。通过脑电波图形的特征，睡眠可以被分为五阶段，前两个是朦胧浅睡的过渡阶段，人恍若漂流在半梦半醒间；其后的三四阶段则是脑波最慢的深度睡眠，此阶段也是免疫与内分泌系统的调节恢复高峰；最后大脑高频重启并积极织梦，被称为快速眼动睡眠，英文缩写REM。通常衡量睡得好不好，就看睡眠过程中这几个阶段时长各几何，倘若能很快进入深度睡眠，那么一觉醒来自然神清气爽，反之，则不免头昏身沉。

一夜好眠可遇不可求。不是每个人都能不受干扰地倒头睡去，又生龙活虎地醒将过来，嘈杂喧哗充耳不闻，机上车中四处容身。哈佛医学院曾找来健康志愿者，在他们床头摆上环绕立体声，然后播放各种噪声直到睡眠中断。实验证明，部分人的确天赋异禀，他们处在重要的入睡阶段时脑波图上睡眠纺锤波更多，而他们的大脑也特别擅长隔绝噪声。至于为什么存在这种差别？研究者也只能摊手说，目前还未可知。

这样的幸运儿并不太多，大部分人还是认床认枕头，有人身下不是高支棉床单就要辗转反侧。据统计，人口里一半的人遭受过失眠的痛苦，十分之一是慢性失眠。不过从进化角度，假如一个男人没有在辽远低沉的嚎叫里悚然惊起，倘若一个母亲不会在自家幼仔夜啼时骤然清醒，他们的基因恐怕都难以流传，我们理应是浅眠者的后裔，承继一些“入睡难惊醒易”的光荣传统在所难免。

失眠者有进入睡眠障碍（DIS），有维持睡眠障碍（DMS），两类失眠的后果有一点是相同的——都严重干扰了白天效率。有研究者通过一些强制手段迫使大鼠长期保持醒觉，然后通过微电极测量局部神经电活动。他们发现大脑中的神经元开始随机关闭。倘若把皮层中处于“关闭”状态的神经元标记为银色，那么整个大脑看上去会像星空一样闪烁。而此时“睁着眼睡觉”大鼠认知能力低下，如果需要进行诸如走迷宫、辨认新旧物件之类的复杂任务，表现就会不佳。换言之，疲劳不堪的大脑可以用轮班的方式进行局部睡眠，事实上，海豚就总是这样半睡半醒地边换气边酣眠，而这种模型也可以用来解释人们在睡眠不佳时的迟钝状态——部分的大脑正睡着呢。

还有种毛病常常和失眠混淆。这毛病大名鼎鼎，唤作“晚上不想睡觉，早上不想起床”。事实上，我亦是陷入这个怪圈的人之一，半夜三点挣扎着把手机电脑电子书等万恶之源关掉，一闭眼昏迷到十点又挣扎着爬起身。七小时睡眠童叟无欺。我没有失眠，我只是眠得不太明显。我不是晚睡，我只是睡的时区不对。假如我在莫斯科，我就是晚上十点上床早上五点起床，纯然奋发有为好青年。无奈莫斯科没有眼泪，我在北京时间独自憔悴。

读文献的一大好处是发现吾道不孤，不论多么莫名其妙的怪毛病都有同病相怜者，甚至还有个正儿八经的病名术语：延迟睡眠时相综合征，英文缩写DSPS。该症男女不拘，通常在幼儿到青春期间发生，如果到了成年仍未“痊愈”，就可能和你终身相伴。发病率大概千分之1.5，即是说每两千人里大概三人有这毛病。青少年里发病率则高达7%。

前一秒是自甘堕落的晚睡晚起族，下一秒就成了无奈病魔缠身的DSPS患者。患者的最大特征就是“正常作息”总是天堑：睡意总在午夜后好几小时才姗姗来迟，早起也因而成了绝无可能的任务。不过如果允许他们按照自己的生物钟安排睡眠——半夜四点也好，清晨七点也罢，因人而异。那么他们倒能做到一阖眼就不间断睡足八小时，在白天也不会觉得疲倦嗜睡。相比之下，慢性失眠患者则没有一定的“入睡时分”，不管几点都不容易睡着，睡着了也更容易醒来。

治疗DSPS的办法是调整周期，比如一天不睡，第二天提前90分钟上床，坚持一礼拜后重复此过程。另有人试着在计划入睡的一小时前服用褪黑素，这种传说中的黑暗荷尔蒙，在中国有个更为响亮的名字——脑白金。哺乳动物的褪黑素主要由大脑中的松果腺分泌进入血液，随着年纪增长，褪黑激素分泌减少。许多人觉得口服褪黑素可以帮助调时差乃至治疗失眠，但其实它的效力仍有争议，2006年的一个荟萃分析就认为证据不足，好在还算安全，勉强能当个安慰剂使。

除了褪黑素和强力安眠药，有没有别的什么法子可以帮助睡眠？西方还流行数羊，但是据说数羊的魔力缘于sleep和sheep发音接近，重复数羊于是类似一种自我催眠。而中文母语者只好去数“睡觉”的近音词“水饺”，不过据实践显示，往往数着数着双目有绿意，腹中如鼓鸣，生生把自己数饿了。不得不爬起来找点能助眠的夜宵，一杯热牛奶是传统药方，但研究证明牛奶的催眠效果还不如一包饼干。另一个传统办法是一杯美酒下肚，然后便是我醉欲眠。不过这种方法后遗症很不美妙，酒精作为利尿剂会使得脑组织脱水而轻微收缩，导致剧烈头痛。等到补充水分时，恢复中的感觉中枢又会对光亮和声响极度敏感，宿醉后的种种不适大多因此而来。比较靠谱的办法是一个热水浴，可以让皮肤温度上升，从而加快入睡速率。另外，假如白天进行了足够的运动，或者得到了足够的光照，那么也有助于一些助眠分子的积累。

说了半天睡眠，“人为什么需要睡眠”这个看似简单的问题，却至今在学界依然假说纷纭。睡眠界的研究者不辞辛苦借助一系列近乎刑求的的实验，来验证一些令旁观者觉得“这还用说”的常识。最著名也最广为接受的假说是，“睡眠是为了让疲劳的大脑得到休息”；证据大多来自睡眠剥夺的可怜被试者，他们的判断力、记忆力，乃至情绪上的自制力全部显著下降。还有一种假说则认为“睡眠是大脑的碎片重组过程”， 证据之一是在梦境睡眠REM阶段，大脑中与愤怒以及畏惧相关的部分激素分泌中断，做梦的人于是得以在超然的心境中重历往昔，最后把删除了情绪反应的记忆归档备查。

说到底，我们的大脑有多复杂，意识就有多曲折。而与之息息相关的睡眠一事，研究者也不过揭开冰山一角，待探之处仍多。庄周耶？蝴蝶耶？都无所谓，在河倾月落之前，且放现实世界的游子堕入平等的黑甜乡。抛却身意智识，换得一夜好眠。

（本文已发表于《名牌》）

一项近期发表在《英国医学杂志》的文章表明，睡眠较多的儿童的体内脂肪及BMI 的值较少。

该研究收集并分析了了244名从3到7岁的儿童在这四年中的睡眠量、身高、体重、机体组成、日常饮食、运动量及出生体重等数据。结果表明，在考虑过多种影响因素以后，儿童在3-5岁之间每多出一个小时的睡眠，在7岁的时候BMI 减少0.48。 这些孩子的平均睡眠时间是11个小时。睡眠不足的儿童所增加的体重是脂肪量增加的结果，而非去脂体重的增加。作者指出，该强研究胜于其他研究在于其对主要指标的客观而多次的测量。比如，应用仪器(Accelerometry)而不是对父母的调查问卷来估测儿童的睡眠时间。

在全球肥胖儿童日益增加的今天，该文章提供了睡眠对体重影响的一项探索。 然而，如作者分析，是否改变睡眠习惯、增加睡眠时间会成为有效的控制体重的有效方式还有待进一步研究。

来源：《英国医学杂志》5月26日论文

毛毛虫 编译，云无心 审稿

图中这只大鼠没有看起来那么机警。

闭着眼睛、无任何反应、流着口水，这是公认的最易辨别的睡眠状态。但是，睡眠与觉醒之间的区别并非我们所想像那么清晰。

自然杂志发表的研究文章指出，看上去呈清醒状态的老鼠，大脑皮层某些神经元有时出现短暂“断开”。这些区域的神经活动模式与非快速眼球运动(non-rapid eye movement (NREM) )睡眠时的神经活动模式相似1。 “老鼠尽管处在清醒状态，但大脑皮层却有少量局部睡眠。”

负责该项研究的美国威斯康星-麦迪逊大学神经科学家朱利奥•托诺尼（Guilio Tononi）如此说。 研究团队采用多种技术测量了大鼠脑中局部和整体的场电位。通过把微电极阵列插入大脑额叶皮层、顶叶皮层深层的方法，研究人员测量了局部神经电活动。他们还用脑电图(EEG)显示了大脑的整体神经活动，例如非快速眼球运动(NREM)睡眠中可见的慢波。在慢波活动期间，神经元在“开“”关“状态间振荡，但通常处于“关”状态。
托诺尼和他的同事记录了许多组神经元的电活动，结果显示，老鼠在长时间保持觉醒状态后整个大脑皮层的神经元会随机地处于“关”状态。他说：“如果我们观察整个大脑，就如观看水沸腾状态一样。清醒时候，就像水还没沸腾，所有神经元处在“开”的状态，而疲倦后神经元的“关”状态就如沸腾的水泡；至于水泡出现在何处就无法预测了。” 过去认为，完全清醒状态下是不会出现睡眠状态下的慢波，但这项新研究发现，清醒状态也有非常局部的慢波发生。

美国康涅狄格州耶鲁大学神经生物学家大为•麦考密克（David McCormick）说：“这种现象可叫做皮层闪烁现象，大脑皮层某一部位短暂关闭而中断神经信号处理。”

打盹的神经元

打盹的神经元会影响动物的行为动作。若长时间不给老鼠睡觉，让它一直保持清醒状态，则处于“关”状态的神经元数目增多，此时老鼠面对复杂困难任务，如通过树脂笼子里一条沟槽捕捉糖果时，它的认知能力下降。 托诺尼认为，我们通常把睡眠当成全脑现象，相对而言，局部神经元断开的存在“更为隐蔽，因为我们不知道有这种情况发生。”对人来说，这可用来解释为什么睡眠剥夺会降低判断力。”

有趣的是，托诺尼与他的同事本月上旬提出报告说，即使在‘全脑’睡眠时慢波也是发生在局部、特定区域的。他们用深电极在人们经受外科手术的一些脑区记录脑电图和局部神经元活动情形，发现慢波会从前额叶皮层经由颞叶传到海马。托诺尼说：“即便是在睡眠时，慢波的范围也比预想的更局部。”

综上，这些发现告诉我们，科学家以前对清醒和睡眠状态的认识可能过于简单。瑞士苏黎世大学睡眠研究员皮特•阿克曼（Peter Achermann）说：“如果这两种现象都存在，即清醒时局部睡眠和睡眠时局部清醒，那么就得重新思考我们对睡眠的定义。”

重新定义
美国明尼苏达州地区睡眠失调医疗中心主任马克•马霍瓦尔德（Mark Mahowald）说：“这篇论文清楚地证实了过去的一个猜测，即睡眠可以发生在大脑的一部份，而同时大脑的其他部分处在清醒状态。正如我们临床所见到的。”他补充说，梦游病就是最好的例子，我们可以在梦游上看到同时具有清醒与睡眠两种状态时会导致复杂的行为。

托诺尼承认说：“我们的研究不是给睡眠重新定义，我们根据行为特征已经对睡眠有很好定义。但是我们的工作确实说明现在的定义对描述分离状态也许并不完整。”
这一工作有助于我们更好地理解睡眠的功能，而这也是托诺尼研究团队的长期目标。他说：“我们猜测睡眠与神经元连接有关，因为我们发现，睡眠时有神经元连接网络的强化。”睡眠貌似是用来重新校准大脑突触活动的时间，所以，他要确定在清醒的大脑中打盹的神经元是否具有保护、恢复健康的作用还是仅仅会带来有害的作用。

来源：《自然》网站4月27日报道

renard 审稿

作者：赵承渊

失眠症的朋友常常千方百计为求一次高质量的睡眠而不可得，然而现实中，睡眠却往往成为最容易被我们普通人牺牲掉的生理活动。加班工作、加班学习、一本好书、一部好剧，甚至欧冠的一场比赛都会让一个人不眠不休。毕竟睡觉所花的时间未免太长，拿出一些来做别的事岂不痛快？

然而一时的痛快却时常带来麻烦：很多人都有熬夜过后头痛流涕、咳嗽发烧的感冒经历。对此，医生们的解释通常是由于缺乏睡眠导致身体免疫力下降，病毒或细菌乘虚而入所造成；同时人们还发现，在遭受流感或轻度感染时，人们有主动寻求睡眠的倾向。如此看来，睡眠对于免疫系统的重要性不言而喻。那么，这种“睡出来的免疫力”是否确有其事呢？

多年以来，“剥夺睡眠”对于人体的影响一直是相关领域的研究热点。缺乏睡眠的人会有注意力下降、认知功能障碍、记忆缺失和非自愿地进入睡眠等神经精神改变。现在我们已经知道神经-内分泌-免疫调节是一张相互联结并相互影响的大网，那么睡眠对神经系统的影响必然会在免疫系统之上有所反映。为了证实以上假说，人们开展了很多研究，动物实验理所当然地首当其冲。1995年，Toth总结了在那之前进行的若干动物实验，动物模型证实感染性疾病的确伴随着睡眠的改变——事实上，嗜睡与发热或厌食一样可以看作身体应对感染性疾病的一个方面，睡眠改变与感染通过某些免疫机制相互联系在一起。今年3月，一项新的有关睡眠剥夺的动物实验结果揭晓了：研究者发现，经过72小时异相睡眠剥夺的小鼠外周血和骨髓的总细胞数均减少了，其中骨髓粒细胞和单核细胞数目的减少与外周血中性粒细胞与单核细胞的减少平行，睡眠剥夺还会诱发低淋巴细胞血症，这一结果表明睡眠对造血微环境具有重要影响，证实了动物睡眠与免疫系统的密切关系。

不过，动物实验虽简便易行，但也有其自身局限：我们无法知道动物实验观察到的免疫改变是否是种属特异性的，也难以确定这些改变究竟是剥夺睡眠造成的还是由于实验人员剥夺睡眠所采用的方法本身造成的。剥夺睡眠究竟对人类会有何种影响，只有实验对象为人类本身时才最有说服力——毕竟只有人类才能在实验中自愿地放弃睡眠。不过针对人的实验也有局限：受到伦理学限制，人类的睡眠剥夺时间不会像动物实验那样长达数周或数月（动物实验表明这往往会导致死亡）；另外，长时间的睡眠剥夺造成的神经行为缺陷很可能无法通过睡眠补偿而逆转，这无疑也会大大限制实验的时间。上世纪60年代，在人类身上进行完全睡眠剥夺（Total sleep deprivation，TSD）实验的最长时间达到了205小时，在此后很少有实验能达到如此程度，研究TSD对人体免疫功能影响的实验时间多数限制在40-77小时以内。

上世纪若干针对人类的TSD实验结果各家报告不一：有些实验发现淋巴细胞在TSD后增强活化，而另一些研究则没有观察到类似现象；一些研究发现TSD后外周血白细胞数目增加，而另一些研究却观察到相反的结果；更多的实验则发现TSD前后B淋巴细胞、T淋巴细胞数目没有明显变化，T细胞的某些亚型在TSD前后数目有所消长。近期的研究发现，短期睡眠剥夺（24小时内）后外周血白细胞、中性粒细胞数目都有明显增长，体内免疫球蛋白IgG, IgA, IgM 等及补体C3, C4水平均有明显升高，提示体液免疫功能有所增强。不过从临床意义的角度来看，这些结果暂无法就TSD对人体免疫功能有多大影响做出积极或消极的判断。

对于我们而言，更感兴趣的其实是长期睡眠不足对健康的影响。毕竟很少有人会几天几夜完全不睡觉，更常见的情况则是长期（积年累月）由于工作或其他原因造成的睡眠缺乏。就在前几天，一位风华正茂的年轻人倒在了工作岗位上，而夺去她生命的却只是通常不致命的病毒性脑膜炎。这也让不少人对长期睡眠不足与免疫功能的关系产生了疑问。

其实科学家们对部分睡眠剥夺（Partial sleep deprivation，PSD）也做了相关研究。1994年Irwin等在对23名健康成年男性进行了后半夜（3点-7点）的PSD后发现，受试者的自然杀伤细胞（NK细胞）活性下降了；后来又有学者对前半夜（23点-3点）PSD进行了研究，结果与Irwin类似，NK细胞活性同样下降，与此同时，IL-2（白细胞介素2）及其诱导的淋巴因子活化杀伤细胞（LAK细胞）的活性也下降了。NK细胞在体内主要参与抗肿瘤，抗病毒等过程，分泌细胞因子并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒（ADCC）效应，NK细胞活性下降可能提示PSD会导致机体细胞免疫功能受损。从这个意义上说，缺乏足够睡眠的确可能导致人体免疫功能下降。不过这一改变仍不足以让我们在临床层面作出确定结论。

所以，到目前为止，严格地说关于“缺乏睡眠会导致免疫力下降以至于使得病原体感染的风险增加”的说法仍处于假说阶段。尽管动物实验和某些人类实验结果分析支持如上推论，但尚未得到确凿的证实。不过，缺乏睡眠对人体其他方面的影响已经比较清楚了，例如血压上升、交感神经兴奋、内分泌和代谢改变、炎症反应增强以及心血管疾病发生率增高等等。因此，为了保持我们的身体健康，充足而规律的睡眠还是必不可少。

参考文献

• Janet M. Mullington, Monika Haack,Maria Toth, et al. Cardiovascular, Inflammatory, and Metabolic Consequences ofSleep Deprivation. Progress in Cardiovascular Diseases, 2009;51:294-302

• Hui Liu, Ge ge Wang, Gui hong Luan, etal. Effects of sleep and sleep deprivation on blood cell count and hemostasisparameters in healthy humans. J Thromb Thrombolysis (2009) 28:46–49

• Liu Hui, Fang Hua, Hou Diandong, etal. Effects of sleep and sleep deprivation on immunoglobulins and complement inhumans. Brain, Behavior, and Immunity 2007;21:308–310

• David F. Dirges, Steven D. Douglas,Steffi Hamamm, et al.Sleep deprivation and human immune function. Advances inNeuroimmunology 1995;5: 97-110

传说牛奶中含有一种能使人产生疲倦欲睡的化合物L-色氨酸（tryptophan）。L-色氨酸是大脑合成五羟色胺的主要原料，而五羟色胺能使大脑思维活动暂时受到抑制，从而使人想睡眠。因此晚上喝牛奶好，有利于人们的休息和睡眠。真的吗？

色氨酸是重要的营养成分，也是必须氨基酸之一。作为一种含有丰富蛋白质的饮品，牛奶中确实含有L-色氨酸，而L-色氨酸也确实可用于制造诱发睡眠的荷尔蒙5-羟色胺（serotonin）与褪黑激素（melatonin）。这可能也是这条流言广为人知的原因——确有一定的科学依据。

除了牛奶，肉类中也广泛含有色氨酸，而一小份食物中含有的色氨酸总量一般并不足以让身体激素水平发生波动。

为了保护我们脆弱的大脑，脑部的毛细血管结构阻止了许多血液中的化合物进入脑组织，这就是所谓血脑屏障。任何要起安眠作用的物质首先必须能穿过血脑屏障才能抵达脑部。，但牛奶中不止富含色氨酸，也富含其他氨基酸。而2003年，麻省理工大学的研究者在《美国临床营养学期刊（American Journal of Clinical Nutrition）》上发表论文称，食用牛奶这类蛋白质丰富的食物反而降低了色氨酸穿过血脑屏障的能力。

比起牛奶，不如吃些饼干。碳水化合物会刺激胰岛素的合成，而胰岛素可以帮助除了色氨酸以外的其他氨基酸从血液进入肌肉组织，留下的色氨酸无需与其他氨基酸竞争那些穿过血脑屏障的通道，因此进入大脑的色氨酸增多，人变得昏昏欲睡。此外，大吃一顿后往往有些犯困的另一个原因是，进食使得血液流向消化道，大脑供血减少，产生疲乏和困倦感。但液体食物显然不如固体食物更有显著的这种效果。如果你用一大碗夜宵取代牛奶，你也许会更易入眠（但也更易体会到什么叫“马无夜草不肥”）…

空腹服用色氨酸也能确保足够催眠的色氨酸进入大脑，美国曾有单独的L-色氨酸食物补剂（每日剂量约1000-2000毫克）出售来治疗失眠、抑郁等问题，但FDA在1989年紧急召回正在销售流通的这种补剂，因为研究发现这种补剂有可能造成了嗜酸细胞增多性肌痛综合征，这种疾病症状包括高烧，皮疹，虚弱，呼吸急促，那几年中这个疾病影响了1500人，夺去了37条生命。这个疾病具体与L-色氨酸食物补剂的关联至今尚无定论，也有人怀疑是生产过程中的污染所致。

至于牛奶的热度是否有助于入睡。确实有研究证明皮肤温度上升则入睡速率加快。但大部分时候，一杯到胃肠道里的牛奶并不足以让你的皮肤温暖几分。一个热水浴会有效得多。

总而言之，牛奶可催眠主要是心理上的安慰剂效应。如果你继续对这点坚信不疑，那么牛奶或许真对你的失眠有效。

本文删节版已发表于 果壳网 谣言粉碎机