小女儿正上二年级，学校有一个活动，要求自己选一个动物，总结这个动物的各种特点，然后做一个幻灯演讲，小女儿选的是北极狐狸。

以前我对北极狐狸一无所知，和小女一起学习后，发现这真是一个非常神奇的动物，最大的特点就是不怕冻。北极冬天的寒冷是超乎人的想象的，温度经常在零下40度左右，有的时候能低到近零下70度。加上延续几个月的黑夜，这些都是对生存的极限挑战。而北极狐狸却能自由地生活在这种极度寒冷中。

二战之后，考虑到可能要和“北极熊”苏联开战，美国开始研究如何在极度寒冷的天气里生存，首先就是观察北极的动物代谢，看在寒冷的状态下，代谢是如何调节的，目的是希望能从动物身上学到些什么，看能否开发出一种药物或方法来帮助美国大兵在北极的寒冬里和苏联打仗。

当时两位动物生理学家在1947年开始了这项工作，首先他们发现热带动物对低温非常不适应，这些动物通常生活在30度左右的环境里，当周围环境的温度降至20度的时候，这些动物开始打颤，代谢率提高了一倍用以产热来维持体温。

而北极的动物，例如北极松鼠，可以耐受到12度而不用通过改变代谢率来增加产热，北极熊的幼崽可以耐受至0度。而北极狐狸却给研究带来了极大的麻烦，因为当冷实验室的温度降至零下30度时，北极狐狸没有任何反应，依旧活动自如，体温没有任何改变，而这个温度是当时阿拉斯加的实验室所能达到的极限。于是几只北极狐狸被送到了华盛顿，在设备先进的实验室里，温度被降到零下50度，北极狐狸开始睡觉，温度降到零下60度时，狐狸的体温仍然没有变化，到零下70度时，狐狸开始打颤但体温依旧稳定，当温度降至华盛顿的极限，零下80度时，狐狸只是颤栗了5分钟，然后入睡，体温依旧稳定。研究人员观察到，当环境温度降低至零下9度时，北极狐狸的代谢才开始轻微的发生变化，当环境温度降低至零下70度时，北极狐狸的代谢只增加37%，通过计算，人们发现如果北极狐狸把代谢率提高1倍的话，他能在零下120度里生存。

一般的规则，生存在寒冷地方的动物个头都比较大，因为个头大到一定程度可以达到散热与产热的最佳平衡，相反，动物越小摄入的能量用于保持体温的就越多，这样就不利于在寒冷的地方生存了，这个规则似乎可以解释为什么北方人比南方人高，为什么北欧的大个子特别多。而北极狐狸却并不遵循这个规则，说是狐狸，其实他的个头只相当于一只猫，体重只有3到7斤。但他的很多特性都似乎是专门为在北极生存设计的，例如他的皮毛非常特殊，细绒毛层特别的厚，所以到了夏天，他要通过退毛脱去这层冬装，变成几乎无毛的裸体怪物。冬天快到的时候，毛又再次生长回来。

其血液循环也很独特，动静脉距离很近，这样可以用动脉血来温暖静脉血，当温度降的很低的时候，浅表的血管血流放缓，这样可以最大限度的减低散热，保持体温。

除了这些生理上的特性外，我对其调节代谢的能力充满兴趣。记得人们在研究脂肪酸代谢异常时，常用 “寒冷耐受实验”来挑战实验老鼠的分解脂肪的能力，如果存在脂肪酸代谢障碍，在4度的环境里，老鼠挺不了几个小时，因为无法通过提高脂肪酸的分解代谢来维持正常体温。可以想象，北极狐狸分解脂肪来对抗寒冷的能力是超乎寻常的。更令人惊奇的是，夏天的时候，北极狐狸吃的很多但体重并不增加，但在冬天到来之前，其摄入的热量大多转变成了脂肪，体重开始快速增加，脂肪从这个分解代谢为主到合成代谢为主的转变是如何调控的，如果能找到其控制开关的机理，是否对研究人为什么长胖又如何帮助减肥有很大的帮助呢？

这个似乎可以从因纽特人身上找到答案，因纽特人和生活在阿拉斯加北部的土著印第安人有一个现象，就是婴儿死于SIDS的比例要高于一般人群，所谓SIDS就是婴儿突然死亡综合征，很多先天性或是遗传性脂肪酸代谢障碍的患儿多死于这个SIDS。通过对因纽特人的研究发现，负责把脂肪酸转运进线粒体的转运蛋白CPT-1的一个突变，P479L，在因纽特人中非常流行，很多人都是杂合子，当出现纯合子时，有突变的婴儿就很容易死于SIDS。这个突变非常有意思，即使是杂合子，也能使得CPT-1的功能下降近80%，同时失去对丙二酰CoA（Malonyl-CoA）的敏感性，这个丙二酰CoA是抑制CPT-1的。这就造成了这样一种局面，在北极的夏天，当食物供应充足的时候，因为CPT-1的突变使得脂肪酸的分解代谢速度很慢，所以热量就转变成脂肪堆积起来，到了冬季，当食物缺乏的时候，储存的脂肪又能以缓慢的速度分解掉，这个突变成了生活在极度寒冷地方的一个有利因素，这也许就是P479L突变在因纽特人中流行的原因。

北极狐狸是否也存在类似的脂肪代谢调节机制呢？这将是一个非常有意思的问题。