对于很多成年男性来说，就餐的时候，尤其是在酷热的夏天，没什么比来瓶冰镇啤酒更惬意的了。在啤酒开瓶和倒入玻璃杯的时候，里面会产生很多的气泡，形成细腻的泡沫，啤酒倒的急一些的话，泡沫很容易就会溢出来。啤酒不起泡或者泡沫很快消散，容易让人觉得啤酒质量不佳，而泡沫太急太多，则容易洒的到处都是，引起不便。

【啤酒的泡沫（图片来自这里）】

在我国的国家标准里面[1]，啤酒“是一种以麦芽、水为主要原料，加啤酒花，经酵母发酵酿制而成的、含有二氧化碳的、起泡的，低酒精度的发酵酒”。其中还规定，泡沫是否细腻，是否持久挂杯，是评判啤酒质量的一个重要标准。

啤酒是一种气泡酒，瓶装或者罐装的啤酒是二氧化碳的过饱和溶液。这些二氧化碳可以是发酵过程中产生的，也可以是在灌装的过程中加入的。在密封的情况下，二氧化碳在水里面的溶解度跟压强有关，压强越高，溶解的二氧化碳越多。开瓶的时候，由于压强变小了，二氧化碳就会从啤酒里面分离出来，形成很多气泡。如果啤酒有剧烈的运动（摇晃或快速倒入杯子里），以及和啤酒接触的器皿表面如果粗糙不平，那么就会更快地产生更多的气泡。可乐[2]、香槟[3]等含有大量二氧化碳的饮品也有类似的情况。当人喝下这些饮品之后，由于气体的离开会带走一些热量，能让人感到凉爽。这就是为什么在炎炎夏日里啤酒和可乐大受欢迎的一个原因。

然而，光有气泡并不足以形成持久的泡沫。一般，在把可乐或者香槟倒入杯子里面的时候，也会产生大量的气泡，但是这些气泡很快会破碎，只会把小液滴向周围喷溅[3]，很难会形成漂浮的泡沫。

在啤酒里面含有来自于麦芽等原料的多种有机物，其中的多肽和蛋白质等物质，可以起到表面活性剂的作用，让气泡不容易破碎，更容易形成稳定的泡沫。

表面活性剂一般是同时具有亲水部分和疏水部分的有机物分子，食品行业里面通常称作乳化剂。典型的表面活性剂有着下图这样的结构：有一个亲水的极性基团部分（下图里面的圆球脑袋），还有一个喜欢溶解在油等非极性介质里面的非极性憎水基团部分（下图里面的尾巴）。构成生物体细胞膜的磷脂分子、生物体里的多肽和很多蛋白质都可以作为表面活性剂。蛋白质一般都是球形的，没有头尾的结构，其表面上有一些亲水和憎水的基团。

【表面剂的典型分子结构。图片来自这里，已汉化。】

大家都做过这样的实验，用清水吹不成泡泡，但是用肥皂水就能很容易地吹成泡泡，这是因为肥皂水里的表面剂可以使得气泡稳定下来。当啤酒里产生的小气泡聚集在一起的时，它们之间的啤酒在重力作用下流下来，它们就会互相接触，形成多面体的结构：泡沫。这时候，憎水的尾巴暴露在气泡里面，而亲水的脑袋扎在一薄层啤酒里面，使得这种泡沫的结构可以在比较长的时间里稳定存在。

【表面剂在形成泡沫时的作用。（图片来自这里，已汉化）。】

密封的啤酒是一种二氧化碳的过饱和溶液，而且其中含有大量的可以作为表面剂的有机物分子，这就是啤酒可以形成大量泡沫的原因。

日常的玻璃杯的表面可能会吸附一些油脂，这可以是因为和人手的接触，或者是因为放在厨房里面时的油烟。当啤酒倒入这些器皿里的时候，这些油脂会对表面剂有吸附作用，可能会让啤酒的泡沫没有理想情况下多[5]。这也是为什么啤酒泡沫总是消散不了的时候，用筷子沾些菜汤再点两下泡沫就可以让泡沫很快消失的缘故。

祝大家春夏静好！请不要酒后驾驶。

备注

因为内容相近，关于表面剂和泡沫的部分文字和图片和旧文[4]略有重复。
感谢云无心对本文的帮助。

参考资料

1. 中华人民共和国国家标准，GB 4927-2008，《啤酒》。

2. 果壳网，花落成蚀，《可乐+曼妥思，同食撑死人？》，http://www.guokr.com/article/60508

3. 果壳网，熊出没，《怎么样倒香槟最好喝？》，http://www.guokr.com/article/79219

4. 科学松鼠会，沐右，《[流体力学趣事]：咖啡拉花和表面剂》，http://songshuhui.net/archives/63693

5. 维基百科，“Beer head”

流言： 【咸鸭蛋也不能吃了】香港食物安全中心昨日公布报告，检测了香港71种食物后发现，均含有一种可致肝脏肿大，影响脑、生殖器官和神经行为发育的“多溴联苯醚”，尤以咸蛋含量最高。所幸港人每日摄入量尚低于国际值，不影响健康。晕啊，咸鸭蛋可是大陆人早餐的最爱。

本文首发于果壳网（guokr.com）谣言粉碎机主题站《咸蛋不能吃了吗？》

在写下这个标题，自己都觉得自己像是要引出一段非常“知音”的情感故事来。我想写的,其实是止痛药。

当坐在药物化学那有些无聊的课堂上时，我就曾经幻想过，若把每一种药物都比作一个人，他们会有怎样的故事呢。若是抗肿瘤药物，那就是暗夜中的杀手，嘴角浮出一抹魅惑的微笑，如一片黑色的暗影为肿瘤细胞印上死亡之吻……若是镇静催眠药，那就是柔美宁静的女子，用母亲般的双手抚过我们疲惫的额头……而止痛药在我心中的地位最高，他是纯白的天使，在人们挣扎在黑暗的泥沼中时带来希望的光芒，他站在我面前温柔而坚定地对我说：

我可能帮不了你什么忙，但至少我可以给你活下去的勇气。

其实，止痛药也算不得什么灵丹妙药，不要说包治百病，不客气的说这位天使真是不管人间烟火事，什么病都不治。但是如果有人认为他不重要，那一定是因为他还没有经历过刻骨铭心的疼痛。疼痛不仅是一种肉体的痛苦，也影响着人情绪和生活的各个方面，在疼痛面前，人甚至连尊严都没有。不仅如此，疼痛也会影响疾病的进程，严重的疼痛还会引起休克。因此，在临床治疗上，减轻疼痛和根治疾病一样，都是十分重要的治疗目标，我们还是不能没有这些天使的帮助。

那么，让我们来认识一下这些拯救我们于水火之中的天使吧。

止痛药的作用机制不止一种，其中最为直接而强势的一群是直接作用于中枢的止痛药。这一类药物的故事要从吗啡说起。吗啡是一种天然的生物碱，来源于大家都很熟悉的植物罂粟。下面我们来欣赏一下吗啡的化学结构：

吗啡以及同类药物的作用机制是作用于中枢的阿片受体相结合，激动该受体，发挥镇痛作用，还可以产生欣快的感受。

痛觉信号通过脊髓初级感觉神经传至脊髓后角，换神经元后再上行传至大脑皮质和边缘系统，引起痛觉。痛觉传入的神经递质包括P物质等。机体同时存在着抗痛系统，上传到中枢的痛觉信号又会将信号沿抗痛系统的神经元向下传播。抗痛系统的神经递质包括内啡肽等，这些递质即是阿片受体的内源性配体。当抗痛神经元突触接收到了抗痛的信号，就会释放内啡肽等物质，这些物质作用于痛觉传入通路，兴奋初级感觉传入神经突触前膜上的阿片受体，抑制传递痛觉的神经递质的释放，或者兴奋初级感觉传入神经突触后膜的阿片受体，阻止痛觉信号传入，从而达到减少疼痛的目的。而吗啡等中枢镇痛药的作用机制与抗痛系统的递质相同，通过抑制痛觉递质的释放和抑制痛觉递质的痛觉信号传入突触后膜而发挥药效。

附自制示意图一张：

吗啡有着强大的镇痛作用，另外还有镇静、止咳等药理活性，至今仍然在临床上有应用，可以算得上对付严重疼痛的最终兵器。当然了，强大的药效不代表他是一剂良药，原因相信大家也心知肚明，那就是成瘾性。

为了改善吗啡的成瘾性，科学家做了很多尝试。早期的尝试主要是在吗啡的分子不同位置上取代一些基团。在这个尝试的过程中，成功的并不多，常见的情况是，改造后如果镇痛作用增强，毒性和成瘾性往往也增强;而如果毒性减弱，则镇痛作用也减弱。这其中我个人认为最失败的一次尝试就是把吗啡的3位和6位的两个羟基乙酰化。这个无意中的尝试诞生了现在仍然让社会头痛不已的毒品——海洛因。血液系统和中枢神经系统之间的血脑屏障，对于亲脂性强的物质更容易透过，乙酰化后的吗啡分子加大了脂溶性，更容易进入中枢。因此，海洛因有着比吗啡更强的中枢镇痛作用，却也有着令人发指的成瘾性，几乎可以达到一次成瘾，并且极难戒除（顺便说，海洛因当年是真的进过临床的……好可怕……)

后来，为了能够适应大量生产的要求，逐渐产生了从吗啡的结构基础上简化而来的合成镇痛药。除了关键的核心结构保留以外，对药效没什么帮助的结构被一一去掉。虽然研究过程没有这么顺利，不过发展过程大致可以总结为：

其中哌啶类和氨基酮类的代表药物大家相对比较熟悉，分别是哌替啶（度冷丁）和美沙酮。相对于早期的止痛药，这些药物在不良反应等方面都有所改善，其中美沙酮的口服溶液还用来进行吗啡类毒品的戒毒治疗。但是大家要注意，这一类药物始终无法完全摆脱毒性和成瘾性，因此这类药物都属于管制药品，决不能随意流入市场，更不能轻易使用。一旦滥用，他们几乎个个都有成为魔鬼的潜质。

单就止痛效果而言，当然是以上的中枢镇痛药最为强大，但这些药物无一不缠绕着成瘾的梦魇，无法安全的长期使用。而且，这些强力的止痛药大多是针对癌症晚期等疼痛十分严重的时期，对日常的止痛显然就不适合了。这时候，就轮到更为温和亲民的一群小天使出场了。

他们的名字是解热镇痛抗炎药，属于三合一型的复合人才。之所以三项全能，是因为发挥这三种作用实际上都是作用在同一靶点上的，这一靶点就是环氧合酶（COX）。在人体内，花生四烯酸经过环氧合酶的催化形成前列腺素，而前列腺素正是重要的炎症介质，与引发疼痛、炎症和发热都有关系。而解热镇痛抗炎药就是环氧合酶的抑制剂，通过抑制该酶的活性，减少前列腺素的合成，从而发挥药效。

该类药物的开山祖师是大名鼎鼎的阿司匹林。阿司匹林（乙酰水杨酸）是历史悠久的经典老药，早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。迄今为止，阿司匹林已在临床上应用了一百多年时间。这位祖师爷作为经典药物有着诸多优点，疗效确切，安全，结构简单（一步就可以合成），价格也低廉。而且，阿司匹林还有着抗血栓，预防结肠癌等一般解热镇痛药所不具备的疗效，可谓是老当益壮，丝毫不输给“年轻人”。除了阿司匹林外，这类止痛药中的熟面孔还包括对乙酰氨基酚（也就是常说的扑热息痛）和布洛芬（常用药芬必得就是布洛芬的缓释制剂）等。

除了单独使用外，一些解热镇痛药还可以协同使用，发挥更强的药效。例如为大家所熟悉的APC片，就是由两种解热镇痛药阿司匹林、非那西丁以及辅助药物咖啡因构成的复方制剂。A、P、C就是这三种药物的拉丁名首字母。

以上所说的这些天使都会温柔的带走人们的疼痛，但是……

别被他们的温柔所伤。

尽管止痛药能迅速让人脱离疼痛的苦海，但是有一点必须要明确，那就是：止痛药始终只是一种对症的治疗药物，对控制疾病的发展和治疗疾病都起不到作用。千万别被痛苦消失的假象骗了，疾病可能并没有得到控制，而在悄悄的恶化。而且，如果在医生诊断病情之前患者就自行使用止痛药，还会干扰医生对病情性质和严重程度的判断，可能会造成误诊。此外中枢止痛药造成的成瘾和药物滥用问题也十分突出。

很多人会觉得既然有这么多问题，那止痛药也根本称不上天使。不过我认为，这些问题其实更多的在于我们是不是正确的使用这些药物，而不在于药物本身。身为一个切身感受过疼痛的人，我真心感谢世上有这些天使的存在，并为他们写下赞歌。

PS：至于说英雄刮骨疗毒，麻醉药使用不当是会有很多不良甚至是十分严重的后果，但是不使用麻醉对一般人来说做不到的，疼痛本身也会造成不良的后果。何况只要严格控制麻醉药的用量就是安全的。那位英雄当时究竟是什么情况我们也无从知晓……人体自身在疼痛时确实会产生一些镇痛的物质，如内啡肽等，它们也作用于阿片受体，镇痛并产生欣快。也因此有人会有一种比较恐怖的爱好——人体悬挂，也就是用钩子穿过皮肤将自己挂起来……我看过这个的电视直播，据进行悬挂的本人说他在这个过程中会产生快感……难道刮骨疗毒也如此？

另外麻醉药和止痛药不是同一类型的药物，作用机制也不一样，即使说麻醉药不好也不能推断出止痛药不好……

我们的身体宛如一部精巧的机器，在骨骼、肌肉、关节等运动器官的协助配合下，训练有素的人体能爆发出强劲的力量，能伸展出充满技巧的姿态。然而，即使是一流的运动员，假如已经进行了一阵剧烈运动，身体也会觉得又酸又疼，肌肉渐趋僵硬，动作也开始变形。有研究表明，这一切都和体内产生的乳酸有关。出现在酸奶里的乳酸是美味，堆积在体内的乳酸却似乎注定是运动者的天敌，究竟我们该怎样做，才能把乳酸带来的副作用降到最低呢？

乳酸之所以会产生，还得从我们体内的生化反应说起。

我们之所以能活动自如，伸缩随心的肌肉功不可没。肌肉收缩松弛的能量来源主要有三条途径，按照利用的先后顺序分别是：无氧参与的磷酸原分解，同样无氧的糖酵解，以及有氧代谢。

当人体开始活动时，在最初十来秒内，肌细胞一般是直接利用细胞内的高能磷酸化合物。在肌细胞有限的磷酸原存储量耗尽后，替补而上的就是无氧糖酵解代谢系统。细胞质内的葡萄糖和糖原在酶催化下产能，同时也生成丙酮酸。

在活动量不大、耗能不多的情形下，丙酮酸大部分会被运入细胞内的能量工厂——线粒体，然后在那进行有氧代谢，产能的同时生成二氧化碳和水。只有少量的丙酮酸会滞留在细胞质内，被酶催化生成乳酸。这些生成的乳酸有三条去路，一是同样进入线粒体进行有氧代谢；二是通过糖异生途径生成葡萄糖，葡萄糖还可以合成糖原；三是进入血液运到肝脏细胞，在那里进行代谢；最后，还有极少量乳酸会随汗液和尿液直接排泄出去。

然而，在高强度运动时，这些精巧的生理平衡就受到了严峻考验。在旺盛的能量需求下，糖酵解产生了大量丙酮酸。另一边，细胞供氧速度却无法完全跟上，线粒体内丙酮酸的氧化分解速率也受到了限制。结果就是细胞基质里的丙酮酸越来越多，乳酸也随之水涨船高。细胞内升高的酸度一方面抑制了肌肉的收缩，同时也抑制糖代谢里一些关键酶的活性，从而导致产能的途径受阻。人体的疲劳感也随之而生。

在激烈的竞技运动中，运动员的身体被逼到极限。在运动医学界，如何解决乳酸堆积带来的问题。让身体迅速恢复机能，也成为了关注的焦点。从目前的研究结果来说，主要有两种思路：一是通过增加有氧代谢的能力，直接减少乳酸的产生；二是提升糖酵解系统的功能，让身体更耐受已然生成的乳酸，并加速乳酸的转运和代谢。

研究人员通过取血样测量发现，当运动达到一定强度时，此前平缓增加的血乳酸浓度会在某一点急剧拔升，这个拐点就被称为“个体乳酸阈”，而通过科学训练，运动员可以大幅提高自己的个体乳酸阈值。而最著名的训练法有几种——间歇训练法通过交替安排高强度的训练期与低强度的间歇期，让身体习于高乳酸的刺激，增强骨骼肌对乳酸的缓冲和耐受能力，。高原训练法则利用天然的低氧环境对身体形成一种刺激，诱导促进了红细胞的生成，于是提高了人体总的运氧水平，可以支持高强度运动更长时间。加州大学伯克莱分校的布鲁克斯教授则更推崇耐力训练，原因在于它能增加细胞内的线粒体数量。而这种微小能量工厂的数量多寡，决定了乳酸转化的速率如何。

除了专业的训练之外，运动后进行按摩或者伸展运动也有助于促进乳酸的转化。实践中还有人发现，运动后吸入20分钟左右的高浓度氧也能让人体较快地清除一些代谢堆积产物。

乳酸原本只是糖酵解途径中的一个产物，它同样也可作为细胞的能量来源，事实上，心肌、慢肌纤维、呼吸横膈肌等组织甚至偏好乳酸胜过葡萄糖。有些市售运动饮料中也含有乳酸。通过科学的训练，可怕的乳酸也能与身体握手言和，成为我们运动的助力而非阻力。

作者：郝凤桐医师（首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒医学科主任医师）

蓖麻的花与幼果

记得小时候，住所的院子里经常种有许多蓖麻，每到秋季就和伙伴们去采摘蓖麻籽，并且知道蓖麻籽不能吃，所榨取的油脂是飞机上使用的高级润滑油。现在利用零散地方栽种蓖麻的现象已经很少见了，不少儿童不认识蓖麻，不了解其毒性，所以一旦误食，往往造成意外中毒。

蓖麻原产于非洲东部的埃寒俄比亚，先后传入亚洲、欧洲和美洲，现在遍及全球的热带、温带地区，是一种经济价值很高的油料作物。我国的蓖麻是1400年前由印度引进，至上世纪末期，印度、中国、巴西三国的蓖麻籽产量已经占到世界总产量的80％以上。

蓖麻籽含油量一般在50%左右，蓖麻油在－18℃低温状态下不凝固，在500℃-600℃高温条件下不变质、不燃烧，用于高级润滑油的生产；在化工、冶金、机电、纺织、印刷、染料等行业用作助染剂、润滑剂、增塑刑、乳化刑和制造涂料、油漆、皂类及油墨的原料。

蓖麻的整个植株都有一定的经济价值。蓖麻茎皮含有麻纤维，是生产绳索、纸张和板材的原料。因蓖麻秆中含有蓖麻碱和毒蛋白，不会藏有虫卵和害虫，用蓖麻茎皮生产的包装材料，是国际免检产品。蓖麻叶可饲养蓖麻蚕，蓖麻蚕丝是优良的轻纺材料。蓖麻油粕经脱毒处理后,是优质的蛋白质饲料，也可以用作肥料及活性炭的生产原料。

在医药领域，蓖麻籽也具有药用价值，但是蓖麻子毒性很强，一般以外用为主。在2003年，曾经发生过听信传言“蓖麻子可防非典”,导致30余名小学生误食篦麻子中毒的事件。

蓖麻毒素有很强的细胞毒性，研究人员从去壳蓖麻籽中提取天然蓖麻毒素，以白血病K562细胞、大肠癌SW480 细胞、结肠癌Colon205细胞和正常小鼠成纤维细胞NIH3T3为受试对象，发现蓖麻毒素在低浓度下也能对细胞发挥毒性作用。蓖麻毒素因其极高的细胞毒性引起科学家的兴趣，人们开始考虑将蓖麻毒素应用于抗肿瘤治疗。

目前的研究表明，蓖麻籽的主要毒性成分是蓖麻毒蛋白和蓖麻碱。其中蓖麻毒蛋白是蓖麻毒素的主要成份，具有无色无味的特征，能够抑制蛋白质合成，产生红细胞凝集现象，主要由于抑制蛋白质的合成而导致细胞死亡。有研究者认为蓖麻毒素毒性极强，70-100微克就足以使人致命，其毒性是有机磷神经毒剂的300多倍、氰化物的6000倍、眼镜蛇神经毒的2-3倍。有文献报道，儿童误食蓖麻子2-6粒,成人误食20粒可以发生中毒并导致死亡。

误食蓖麻子中毒，依据摄入量和摄入方式的不同，可以有1-5小时的潜伏期。潜伏期过后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、头痛、抽搐、昏迷、少尿, 黄疸等表现。突出表现为中毒性肝病、中毒性肾病、出血性胃肠炎和中毒性脑病,严重者可以因为大量失水造成血压下降、休克及呼吸抑制导致死亡。

蓖麻籽

误食蓖麻子是否导致中毒，除去摄入量，尤其与误食者是否剥去蓖麻子外皮、是否经过咀嚼有关。有文献报道，如果蓖麻籽的外壳没有破坏，直接被误食者吞入腹中，通常会完好地通过人体消化道排出体外，不会对人体造成损害。但如果蓖麻籽被嚼碎后吞咽，毒素就会进入人体。

迄今为止，对于蓖麻中毒还没有特效解毒剂，临床上主要根据患者不同的中毒症状,给予对症治疗。对于确认口服摄入者,应当尽早用大量清水或稀释的高锰酸钾液洗胃，洗胃结束后可以使用活性炭吸附毒物；有作者提出给予柠檬酸镁盐或硫酸镁导泻，考虑到部分中毒患者会出现严重的急性出血性胃肠炎，如果有导致脱水及电解质紊乱的可能，建议慎重使用导泻治疗。蓖麻毒素可以导致中毒性肝病、中毒性肾病乃至多脏器功能障碍综合征，对于病情危重者，除必要的药物治疗，可以考虑血浆置换等血液净化治疗措施，以挽救患者的生命。

（本文授权转载自郝医师个人博客，欲再转载者请联系原作者）