《荒野求生》的主持人贝尔最喜欢说“这个东西呢去掉头就可以吃”，然后就咬，然后虫子爆体滋他一口粘液，他还是坚毅地吃下去各类金蚕蛊，满脸都是某国死了领袖的人民的凄苦样。我曾经觉得任何东西到贝尔手里都会被他掐头吃掉，直到后来我看到一张他掐着他儿子的照片……当我还是幼儿时，我跟贝尔一样什么稀奇古怪的东西都因地制宜地吃过，包括一串红啊香味橡皮擦啊鼻屎啊（……当然是我自己的，你以为我有多不讲卫生啊）等等。不过在幼儿园里吃鼻屎也不算特立独行，那是跟成年人拼酒一样有群体压力的社交礼仪。我还有位同学特喜欢啃铅笔头，我想他的内心可能是个羞答答的卷笔刀静悄悄地开。但也不要嫌弃他，口味本来就是很主观的私人偏好，你的毒药是我的佳肴，并不需要他人背书来壮胆的，相反，若听说自己正在吃的是“被三百个评委轮流舔过都啧啧称奇的包子”，心情会立刻变得很杯盘狼藉的吧。

包子好吃不在褶上，它让评委们啧啧称奇的原因多半还是因为馅儿的味道。很早人们就知道舌头能尝到甜、咸、酸和苦四种味道，味觉受体细胞能感受到某种味道，多是因为产生这种味道的物质是生命必需品，或者生命必须避开品：在没有营养学家和法国厨师的原始社会里，甜意味着糖份和碳水化合物这类供能成分，请大吃；咸则是保持电解质平衡的盐，请适度；苦可能是有毒有害的化学物质，请回避。除了这几种，日本研究员池田菊苗在二十世纪初发现海带汤的结晶有种舌头能尝到的第五种味道“吴妈咪（umami）”，也即“鲜”味，这项发现催生了味精。鲜味来自谷氨酸盐水解后的谷氨酸盐离子，意味着食物能提供蛋白质和氨基酸这类构成肌体的砖块，请……尽量通过鱼羊同烹的方式获取，而不要大量摄入提纯后的谷氨酸单钠，以免过量钠离子增加高血压风险。

但是除了甜咸酸苦鲜，还有一大类高能物质似乎没有得到足够重视——脂肪。脂肪又称甘油三酯，在口中可以被分解为脂肪酸，有些脂肪酸是机体不能自身合成而需要从食物中摄取的。之前人们以为味觉细胞不能直接感受油脂味，神户霜降牛肉给我们热泪盈眶的感动，是甜咸酸苦和吴妈咪加上温度、气味和纹理质感协作的结果。但是2010年澳大利亚的Russell Keast博士发现，味觉细胞比我们所了解的更能胜任吃货生涯，它们其实是能感受到脂肪或者脂肪酸的味道的。Keast把从常见食品中提炼出的脂肪酸混合在脱脂牛奶中掩盖掉质感差异，然后给33名被试者品尝有加或者没加脂肪酸的牛奶，Keast发现所有受试者都能察觉到脂肪酸的味道，虽然敏感度有别。类似的简单试吃实验每天在任何亚洲超市都举行着，但是Keast博士很乖巧地将结论联系到胖子成因上：如果某人的味觉对脂肪酸越敏感，该人所需要让大脑觉得满足的脂肪的量就越小，因此他摄入的油脂性食物就会越少，该人就更倾向于拥有较低的体脂指数。虽然Keast没有找到产生差异的原因，但是他留下了一个商机醒目：为什么有人对油脂味更敏感？如果能找到造成这个个体差异的原因，并且能进行人工干预的话，那么减肥药市场是否有望洗牌洗得杯盘狼藉一下？

胖子们总是很让科学家挂心……当年猪流感爆发，科学家就宣布过“胖子更易死于猪流感”这个观察结果……虽然死亡原因可能是因为过量脂肪对肺部挤压的结果，或者是糖尿病这些肥胖并发症的协作，但是科学家们，措辞请不要这么天然呆的毒辣好么……而关于胖子和油脂味敏感度的关系，美国圣路易斯州华盛顿大学的Nada A. Abumrad博士的研究小组也在研究上有了进展，她回答了“为什么有些人对脂肪酸更敏感”这个后续问题：因为人们的基因有差异——换句话说，有人成为胖子，这也都是命啊。

Abumrad在她近日发表在《油脂研究期刊》的论文中描述了她的实验：她的研究小组像Keast一样将脂肪酸混在可以掩盖脂肪质感的溶液中，然后找了21名体脂指数超过30（也即医学意义上的“肥胖”）的人品尝并判断有没有加脂肪酸，为了避免环境光和气味的影响，他们用红灯照明试验区，并且用夹子夹住受试者的鼻子，在这种情况下再对这些医学意义上的胖子们投食并围观。有个词叫“食物A片”，这是指食物频道和美食网站常常把食物拍得太诱惑挑逗，以几近下流的手段刺激人的生理本能。如果食物频道看到这场实验，一群腰臀比可能大于一的胖子们夹着鼻子在性感的红光中多次喝下暧昧的油汤，他们会不会给这片子创造出“清淡重口味”的A片派别呢？Abumrad将受试者按其对油脂味的敏感程度分组，并对他们的基因进行分析，发现油脂味敏感度的差异主要因为CD36基因的区别造成。CD36基因制造的蛋白质越多，生物对油脂味越敏感。之前在大鼠里的研究结果表明，如果让CD36这个基因不能正常工作，大鼠将不能尝到油脂味，而Abumrad证明了CD36在人类里也可以影响味觉，并间接影响膳食习惯。敏感人群的身体制造的CD36蛋白质比不敏感人群的多很多，而这些高CD36的敏感人群对油脂味的敏感度比低CD36人群高八倍，他们对高脂食物感到腻味的的阈值更低，因此摄入量更少。而对油脂味不敏感的低CD36人群大约占人口总数的五分之一，他们也更有可能摄入过量的脂肪食物。

Abumrad希望她的研究能促进肥胖问题的解决，从而帮助到那些受苦于心血管疾病、关节炎、糖尿病等等顽疾的人群，简而言之就是Someone like Adele。讽刺的是，曾促进生命之树枝繁叶茂的脂肪，和在漫长演化过程中曾是优势的对脂肪不敏感的味觉，在如今某些不事稼穑的社会里竟然成了过犹不及的毒药。而且受到排挤的不仅仅是脂肪，今年2月《自然》杂志刊登的一篇通讯也堂皇地采用了“糖的有毒真相——甜味添加剂对健康的危害程度使它们应该像酒精一样被监管”这样的标题。对于这种不打猎不采集食品也是唾手可得的社会里，推广甘地的食谱可能比微调CD36来得更有效。

甘地的食谱就是没有食物，你知道的吧。

MarvinP for 《时尚先生/先生读本》
2012-2

爱做梦的少女们几乎都幻想过做童话小公主，但是做公主不容易。基本上，童话小公主们的职业内容就是被恶人掳走后等待王子救美。被囚禁的公主们既要担心王子等级不够被杀死在路上，又要担心等级很够的矮胖水管工马里奥没有被杀死在路上，彻夜未眠之际想必只能靠暴食解压，脂肪跟王子的经验值一样积累起来。索尼就曾经丧心病狂地发行过一款叫《胖公主》的对战游戏，其核心内容就是抢来对方公主后不停喂她吃蛋糕，即使对方救援队能够冲到她面前，也不能扛着公主轻快地凯旋，屈辱地被我方杀死。

人固有一死，有的重于泰山，有的因为公主重于泰山……其实公主会营养过剩这并不是胡编乱造，2011年有科学家对52具埃及木乃伊进行了CT扫描，其中过半数有动脉粥样硬化的症状；在16具能辨认出心脏的木乃伊中，科学家发现有3位身患冠心病，其中一名生活在公元前1580至1550年间的名叫Ahmose-Meryet-Amon的埃及公主光荣地成为目前为止发现的人类最早的冠心病患者。这位濒临退休的老公主在四十多岁时死于动脉阻塞。研究负责人Thomas教授说，如果他有时间机器，他会去告诉公主锻炼身体，减少脂肪，准备心脏手术——然后他可能会被护卫当场杀死在公主阶下。在生产力不够发达民以食为天的古代，脂肪就像现在的银行存款一样是给人自信心和安全感的东西，而且以胖为美是跨文化跨种族的，不说体肥粉重的胖妞杨玉环美人，就连更早的诗经形容美女，也是说她皮肤如凝固猪油，脖颈如幼虫天牛，都是白白肥肥一按一个凹的标准。但是时过境迁，脂肪现在成了人人憎恶的黑心棉，每人都觉得自己还有那最难减掉的最后十斤肉（对于有些人是最后五十斤肉）。目前中国有1/3的人超重或肥胖，美国则是1/3的人超重，1/3的人肥胖——怪谁呢，他们国会最近刚刚将批萨划为学生午餐的“蔬菜类”，只要它有浇上番茄酱。减肥贴士层出不穷，抽脂手术大行其道，手贱如伊藤润二，还画了个《三酸甘油酯》的短篇恶心人，其中的挤青春痘画面惊悚得可以让密集恐惧症和洁癖者真气逆行爆体而亡——脂肪和人类到底有多纠葛？

脂肪的主要成分是三酸甘油酯，它主要存在于脂肪细胞中。脂肪细胞的主要功能是以脂类形式储存能量，也给肌体提供保暖和缓冲的功能，能分泌荷尔蒙，同时还在特定部位聚集起来给J-Lo带来不可思议的广告费收入。哺乳动物的脂肪组织有白色和褐色两种：白色脂肪是最常见的形式，也是我们提到“脂肪”时的默认所指，它们广泛分布在皮下和内脏周围，大约占男性体重的20%，女性的25%，在显微镜下看的话，白色脂肪细胞中包含一大粒脂肪小滴，细胞核则被挤到边界，象汽车上与胖子同坐的乘客。人脂肪细胞的数目通常是一定的，人变胖变瘦并不是脂肪细胞变多或者减少，而是它们里面脂肪小滴的体积变化。脂肪细胞数目只在创伤后会有补充，有时候还会“过量补充”，所以抽脂有风险，妹子们需谨慎。白色脂肪是贮存能量的组织，其中脂肪可以被分解为脂肪酸进入血液，给肌体提供能量；但是肌体需要能量时并不会直接利用脂肪这些银行存款，而是会首先动用更易利用的肝糖原和血糖，就像使用钱包中随身携带的现金那样，只有在现金枯竭，但仍想血拼不止的时候，肌体才会去提款调动脂肪细胞中的能量——这也是有氧运动为什么要以一定强度运动到一定时间以上，消耗完糖原和血糖之后才有减脂效果的原因。

褐色脂肪组织则主要分布在人的肩胛骨间、颈背部、腋窝及肾脏周围。虽然褐色脂肪细胞也包含脂肪，但是跟白色脂肪细胞相比，它包含的脂肪小滴体积较小，数量更多，且有大量的线粒体——线粒体是细胞的产能工厂，它含的铁也使细胞呈现褐色。褐色脂肪细胞的主要功能是产热，保护婴幼儿不致冻伤致死，所以它在初生的婴幼儿身上所占比例可以达到其体重的5%。褐色脂肪细胞可以燃烧摄入的能量来产生热量而非将其变成脂肪存起来，简直人见人爱，可惜好花不常开，褐色脂肪在成人体内较少，一般低于体重的2%，人们曾经认为随着年龄增长，褐色脂肪组织的线粒体会消失，褐色脂肪逐渐跟白色脂肪沆瀣一气，成人不再拥有婴儿那样活跃的脂肪火炉。但是2008年有研究发现，成人的褐色脂肪并没有泯然众人矣，当成人处于寒冷环境中时，褐色脂肪就会受刺激而活跃起来，从而能被检测到——而且检测结果表明女性的褐色脂肪比男性的多。褐色脂肪近年被高度关注的原因之一是其消耗能量的能力，五六十克重的褐色脂肪，一日大约可燃烧掉300卡路里的热量——这给减肥方法开启了新思路：要更多的褐色脂肪。而这一点，似乎也并不“每天跑五公里”更难实现：澳大利亚悉尼Garvan研究所的Lee医生已经成功地利用病人身体活检样品“种”出了褐色脂肪细胞，而这六名病人在之前的研究中，只有两位发现身怀褐色脂肪细胞，这说明能成为褐色脂肪细胞的前体是普遍存在于人体的，只需要有好的办法将它们分离出来，在体外大量培养，然后再植回病人体内，就能增大每日消耗的能量，好比每天多跑五公里。目前这项技术还在襁褓之中，在技术成熟之前，搬家到北海道或许值得考虑，因为研究发现，在正常的冬季气温下，人体会产生褐色脂肪组织，现在却因为随处可见的供暖设备保持体温，让其不再有产生的必要。室温每升高四度，人体用来制造热量的能量消耗就少了800卡路里，所以冬季贴膘不仅仅是因为吃太多。不过即使技术成熟，Lee医生也强调了合理膳食和每天多跑五公里的重要性：“我不认为褐色细胞能一劳永逸地解决肥胖问题，因为肥胖是多种因素作用的结果，尽管褐色脂肪能够有效地燃烧掉能量，几个甜甜圈就能将其效果化为无形。”也即是说，仅仅将淡然的胖子变成自燃的胖子是不够的，还要一看到他们吃甜甜圈就砍手才能解决其肥胖问题。

但是有些人就是怎么吃甜甜圈芝士蛋糕都不会肥，有的人就是喝水都会胖啊。这件事，就像任何一起人生挫折一样，大约可以怪在妈妈头上：2011年5月《糖尿病学》上有篇报道，说孕妇的孕期饮食可能跟子女日后是否过度肥胖有关。英国南安普顿大学的研究人员对239名孕妇做了调查，发现怀孕早期进行低糖饮食与其子女体内一个叫RXRα基因的甲基化之间有联系。RXRα基因与脂肪细胞和脂肪代谢有关，甲基则是基因上的小标签，告诉肌体“这个基因不要启动”或者“这个基因在某某时刻大量启动”这些额外的调节信息。研究人员发现RXRα上的甲基化小标签越多，子女发胖的可能性越大，这可能是因为甲基化抑制了RXRα对脂肪的代谢，从而引发肥胖。论文作者Godfrey猜想，如果妈妈们在怀孕时采用低糖高蛋白饮食法，这食谱可能会给腹中胎儿发送“糖不是很多！世界好险恶！”的信号，并且给其RXRα基因贴上小标签，等到胎儿出生后，惊喜地发现这个世界（至少在英国）并不缺少食物，但是他们的脂肪代谢被抑制了，就成长成了小胖子，中年胖子，死胖子。Godfrey说这项研究有助于解释一些国家的肥胖问题，比如中国在自然灾害时期营养不良的母亲所生的子女，现在更容易发福。不过这项研究并不是条件可控的实验——没有人可以找一群孕妇关起来不给她们饭吃（除了丧心病狂的索尼可能会开发类似游戏），所以母亲饮食和子女变胖之间只有关联性，尚无因果性，尽管如此，科学家们还是兴奋不已，因为如果能确凿证明肥胖与表观遗传有关的话，我们就或许可以通过早期膳食干预控制肥胖。

不过各种科技手法，多少都是补充；那些旁门左道的小贴士，更当不得真：有同学想靠揉揉丰胸，有同学想靠揉揉收腹，脂肪细胞又没大脑，怎么知道你这次揉的是什么目的？要身体健康匀称，还是那八个字：“合理饮食，适量运动”，爱做梦的少女也不必担心运动会让她变得太彪悍，让人一看就觉得她很喜欢北斗神拳的样子，一切不过量就好，只要将每天消耗的热量大于等于吃进去的热量就行。这样即使哪天世界末日来了，凯特·莫斯们会迅速死掉，而健康少女们会活下去决定下一个纪元的审美标准。

已发表于 《文艺风象》

大脑1 (2011/09）

丹麦哥本哈根的肿瘤和流行病研究所在九月份发布了对“长时间使用手机是否致癌”的研究报告，这个研究持续了十七年，研究对象超过三十五万人，是至今为止对此课题耗时最长，样本最大的研究，结果明确表示“手机使用和神经系统肿瘤间没有联系”。这个结果正好补充了世卫组织在今年五月发布的“无法确定手机使用和脑瘤形成之间有直接关联”的报告。世卫组织当时将手机致癌性划分为“可能有致癌效果”的 “2B”类，这个类别里还包括咖啡和泡菜。乍一看，这个分类名称很像是形容“在公共场合旁若无人地大声长时间通话”这种行为的……

大脑2 (2010/11)

β-淀粉状蛋白在脑中积累会引起老年痴呆症。以色列的科学家大脑沟回奇特，独辟蹊径地想到可以利用这种蛋白制造出比钢还要坚硬40%的材料，然后他们就成功做出来了。用β-淀粉状蛋白做的材料是透明的，制造成本低，可通过快速打印成型，强度甚至超过目前制造防弹衣的材料芳纶纤维。科学家们觉得这种材料可以应用于太空电梯制造和个人定制防弹衣等等。不过当年芳纶纤维从实验室合成到广泛应用于制造业，之间花了二十年时间。在淀粉状蛋白得到大规模发展之前，不管有多危急，也请不要背着头脑不大好的外婆上战场。

鼻子 (2010/03)

今年搞笑诺贝尔的化学奖颁给了发明芥末报警器的日本科学家。芥末报警器能在发生火灾等紧急情况时，通过喷射芥末粉末来唤醒熟睡中的听觉障碍者。科学家们研究出了合适的芥末浓度，让14个受试者中的13个都能在2分钟内被唤醒。

不知道这项发明有没有受到十七世纪鉴别病人是否死亡的某些方法的启发，那些方法包括给对象用烟草灌肠，用铅笔戳鼻孔，给额头滴蜡，往嘴里灌温热的液体排泄物等等，相当博大精深。

芥末报警器可能还有一个好处：有一定几率导致被唤醒的受试者不可控制地泪奔，产生一个持续三分钟的面部结界，对火焰灼伤防御+10。

肺部 (2011/03)

【打哈欠不会传染的红腿象龟（Geochelone carbonaria），又叫红脚陆龟、红脚龟，生活在南美洲。（图片来源：seresvivosdorn.blogspot.com，选自果壳网）】

《没有证据显示红腿陆龟打呵欠会传染》。标题已经说明了一切。虽然作者Anna Wilkinson和Natalie Sebanz等都是欧洲人，但是这篇论文本身发表在中国的《Current Zoology》，也即《动物学报》上。

国内学术刊物的幽默感竟然有意无意地与国际接轨，让人有种微妙而奇怪的与有荣焉感。

心脏 (2011/01)

(科技词汇密集恐惧症的读者请直接跳到下一段）能分化为多种组织器官的干细胞是器官再造领域炙手可热的研究材料。研究中如果不能用胚胎干细胞，就需要将已经分化的有特定功能的细胞先转化成诱导多能干细胞，然后再将这些干细胞转化为目标组织的细胞——打个比方，就像是让西装革履的银行数据分析师回家脱光洗个澡后换上运动服成为职业网球手。洗澡换装这个归零过程很重要，如果进行得不彻底，还保留有投行之心的网球手能精确地心算出网球运动轨迹，身体机能却不能让他及时赶到落点挥拍。

而美国加州Scripps研究所的科学家在年初成功地将成人的皮肤细胞一步到位（！）地转化成为可跳动的（！！）心脏细胞。省略了洗澡换装的这个过程，不但缩短了操作时间，还减少了未分化的干细胞在体内生长成癌症——就像是洗澡后不去换装找工作而花天酒地挥霍积蓄最后连房子都输掉——的可能性。

有了这样来源相对简单的心肌细胞，就可以在支架上长出个人化的心脏。每人像身怀秘技的魂斗罗一样有三十颗备用心的日子不远了。

膀胱 (2011/01, 2011/05)

搞笑诺贝尔的医学奖由两组科学家获得，他们一组发现人在尿急时大脑发出的抑制信号能对其他功能区产生影响，比如能增强辨别颜色的能力，但是对理解词义的能力没有帮助。憋尿强度越大，在抑制消费冲动方面更坚强。另一组给八个受试者每15分钟灌250毫升水，直到他们不能抑制，即将变成生化危机的水枪为止。这组得到的结论是“喝水越多，同时禁止排尿时间越久，憋尿感越强烈。（不然捏？）面临尿崩危机会给人施加注意力和记忆方面的负面影响。这些认知能力在排尿后会恢复正常。（……又不然捏？）”

感想：第一组，原来所有配备卫生间的超市都是阴谋；第二组，决定给这项研究发放经费的委员会可能在签字前都没有及时找到卫生间。

屁股 (2011/07)

有的科学家在制造心脏，有的科学家在制造肛门……在实验室里，职业不分贵贱……美国密歇根大学Bitar教授带领的小组利用人类细胞首次制造出了有功能的肛门括约肌。“这个括约肌包括完整肌肉和神经，”Bitar教授自豪地说，“直接可使用！”仿佛在形容预装好宜家家居的小户型。

他们将这些人造肛门移植到小鼠身上，肛门在小鼠体内不负众望地存活了下来，跟小鼠身体融合愉快，生长出了血管，并且功能正常，不到一个月就可以发挥作用（不宜细想）。

这项技术主要是为括约肌无力和大小便失禁的病人研发的。但是仔细一想，用途很广泛啊……比如《封神演义》里眼中长手手中长眼的杨任在打纣王时如果眼睛负个伤什么的，改造一下就可以将就……反正形状都差不多……

阴茎 (2011/03）

美国斯坦福大学研究者通过全基因组的测序比较，发现了好些其他哺乳动物具有，人类却缺失的序列部分。这些序列往往不编码蛋白质（实现生理功能的元件），它们的作用可能是对蛋白质元件进行调控，就像开关一样指挥其表达或者不表达，这些序列缺失后会让人类产生一些不同于猩猩们的生理结构。

虽然有个序列的调控作用让人的大脑变得更大，但大家的注意力在另一段序列上：这段序列的缺失让人类失去了其他各类猩猩都具有的阴茎刺(penis spine)。这种刺是阴茎表面角质化的细小锥状结构，请想象狼牙棒做参考。这个刺的缺失，据推测能降低阴茎敏感度，据推测能延长那啥的时间，据推测能提高单配偶结构社会的家庭稳定度。

缺失的原因目前不明，但是据推测没有【人】觉得因此【人】生有残缺。

腿部 (2011/08)

当我谈跑步时，我谈论……IL-15Rα基因。研究表明这个基因跟肌肉力量有关。美国宾夕法尼亚大学的Tejvir Khurana等研究人员发现，如果在小鼠里去除IL-15Rα基因，这些小鼠就会像夸父一样跑啊跑啊跑啊跑，每晚跑的距离是普通小鼠的六倍。解剖结果显示，不具有IL-15Rα 基因的小鼠的肌肉中具有更多的肌肉纤维和能产能的线粒体，它们更不容易感到疲累。这原因可能是在移除此基因后，小鼠腿部的快速抽动肌肉会转化成不易疲劳的慢速抽动肌肉，因此耐力增加。

Khurana于是将目光转移到人类运动员身上，他研究了澳大利亚保留的奥林匹亚级别运动员的基因样品库，发现参加铁人三项比赛的运动员有四分之三强都具有IL-15Rα基因的某个变种。虽然目前还不清楚这种变种的具体影响，但是科学家推测这种变异能给予肌肉额外的耐力。

不过这研究目前仍有一些疑点：有科学家提出IL-15Rα可能对心理产生影响，因为仅仅是腿部肌肉变强，并不足以让小鼠自愿疯跑上几个小时不带休息的。莫非在它们的小脑袋里，以为自己正在经历鬼打墙？如果有这回事，那么想要通过修改IL-15Rα基因来让自己养成锻炼习惯似乎有一定风险。

DNA (2011/09)

由伦敦学院大学，哈佛医学院，苏黎世大学等多家机构合作的研究表明，快乐是跟遗传DNA有关的。他们考察了一千多对双胞胎，分析了他们的基因和成长环境，着重检查了他们有关愉悦情绪的基因，这个基因能传递让人产生愉悦情绪的“幸福分子”血清素到大脑，它有长短两个版本，长版本基因运载血清素的能力更强。研究员发现，携带一个长版本基因的人比没有长版本基因的人生活更容易满足的可能性高8%，而有两个长版本基因的人则要高17%。黑人平均有1.47个长基因，白人有1.12个，亚裔平均则只有0.69个。每人都可以是长短版本基因的任意组合，而这组合又跟父母有关。虽然不能说快乐程度仅仅由基因决定，但是多少还是有趣的：看一下流行歌曲吧，黑人喜欢嘻呀哈呀，白人喜欢摇啊滚啊，亚洲人则是想念他烟草和袜子的味道，最后知道真相的她眼泪掉下来。

（已发表于《Vision 青年视觉》）

人和机器有什么区别？按法国哲学家拉美特里的说法，这两者区别不大。他在《人是机器》中写到：“人的身体是一架钟表，一架巨大的，极其精细巧妙的钟表。”他层层叠叠地反问着人体的机械性：“瞳孔不是机械地在日光下收缩以保护网膜，在黑暗里放大以观看事物么？冬天我们身上的毛孔不是机械地闭起来，使寒气不能侵入内部么？胃在受毒物、一定量的鸦片、呕吐剂刺激的时候，不是机械地翻扰起来么？心脏、动脉、肌肉在人入睡时候，不是和人醒时一样机械地不断伸缩么？肺不是机械地不断操作，就象一架鼓风的机器一样么？膀胱、直肠等等的括约肌，不是机械地发生作用么？”最后得出结论“人是一架会自己发动自己的机器，一架永动机的活生生的模型。体温推动它，食料支持它。”

虽然这段还原论的排比句现在看来显得太机械（哈！），但“人是机器”其实说出了现代医学的中心思想：如果把人看成是机器，那么疾病都可以化解成器官零件的故障加以修理，若已不堪修补，则需考虑替换；倘若有零件危害到整体的功能，那么我们要么去除零件并以其他方式弥补，要么只能遗憾地让整体都报销。从角膜移植，髋关节置换到阑尾切除，都是这种思想的体现。从理论上来说，一辆老爷车如果保养得好，并且能够无限制替换损耗部件的话，它没有理由不能正常运转到地老天荒。推车及人，不禁让人神往一种可能性：是否有一天，人类也可以像变形金刚那样随心换零件，在心脏衰竭，血管堵塞，关节退化，晶状体混浊之时，去做个以新换旧的手术，便又可以青春焕发，一日看尽长安花，像毕加索自嘲的“活跃的灵魂被困于一个疲累的身躯中”的晚年，即将成为抽象画中才有的苦难？

理论上来说，可以；实际上来说，已经部分实现。其实关于器官以旧换新，医学界已经执行了很多年了，只不过通常是以治病救人而非保健为目的，只不过供需极端不平衡，只不过通常叫做器官捐献和移植。如果各类器官都可以通过自体细胞培养，那么供应将不再是个问题（虽然短期内成本不会低），每年将有数十万人不必苦等可用器官，不再发生没等到之前病人就撒手人寰的惨剧；免疫排斥也不再是个问题，曾经只有双胞胎才具有的互相换肾的备胎优势即将成为大众配置；像今年台湾那起将艾滋病人器官移植到五名病人身上的重大医疗事故，将很难再次发生。

那么，怎么种心脏和肺？目前的组织器官再生技术的思路，基本上都是采用干细胞作为种子，在体外进行培养，长成一个所需器官后再移植给病人，取代掉整个或者部分功能失效的器官。干细胞是种少而特殊的细胞，它特殊在“具有多种分化的可能性”和“具有自更新能力”上。分化指的是细胞有选择性地成为特定类型特定结构的细胞的过程，对于肌体的大多数已分化细胞来说，它们的功能都是一定的：肌细胞时时舒张，神经细胞传导刺激信号，淋巴细胞全天候监控着异物侵入，生殖细胞则载着我们一半的遗传信息蓄势待发。在正常情况下，这些已经分化的细胞不会改变自己的职业（除非有癌变，或者被科学家们用各种因子进行诱导和强迫）；而干细胞则是未分化的细胞，它们像是胸中有宏伟蓝图，却还没有选定终生职业的年轻人，有多种可能性，可以变成心肌细胞，也可以变成血细胞。不同干细胞的分化潜力也有不同，早期胚胎里的全能干细胞最强，可以发展成完整的个体；略差一点的是多功能干细胞，虽不能发育成个体，但是可以分化发育为多种组织；功能更专一点的是多潜能干细胞，它们能分化成某类族群的细胞，但是不能越界成为别种族群，比如造血干细胞，可以分化成各种造血祖细胞并进一步成为成熟血细胞，但是它们不能成为小肠上皮细胞；能力最受限制的是专一性干细胞，它们只能分化成某种特定功能的细胞，但是可以自我更新，也即能够产生两个子代细胞，其中一个是分化的有功能的细胞，另一个是跟自己一样的干细胞，犹如大禹治水时使用的遇水则长，永不耗损的息壤土。种植器官并不需要全能干细胞，因为并不需要克隆出完整的人——像科幻电影《逃出克隆岛》中那样克隆出完整的人后再从其身上收割一块肝一个肾的血腥做法，就算不考虑人权问题，其成本和收益的比例也相当不经济。想吃瓜种瓜，想吃豆种豆，想移植（注意不是吃）心脏，只需要种心脏细胞就可以了。种植器官利用到干细胞自我更新的特性，科学家们在支架上放上干细胞，浇水(含氧的血液)施肥（生长因子的刺激）假以时日，架子上就结出了红艳艳的心脏……

听起来很简单，不过要让干细胞长成所需的形状并不是件容易的事，如果没有合适的支架，那么无控制的生长最后会得到一堆太岁似的肉团——或者称为“肿瘤”。现在采取的策略需要使用一个捐赠心脏作为模板，采用特定药剂将其心肌细胞剥离，只留下手脚架一般的胶原组织——通常不会引起免疫排斥反应的部分，此阶段的“心脏”看起来纯白无暇，因此被昵称为“幽灵之心”。然后将从患者身上提取的干细胞加到这个支架上，供给充分的营养和血氧，这些干细胞就会沿着支架生长，最后长成一颗完整形状的心脏。因为心肌细胞是来源于病人自身，所以不会出现传统移植手术后很难避免的免疫排斥反应，病人不必长期使用免疫抑制剂导致对外界致病原虚弱；又因为干细胞可以自我更新，要用这样的技术做出多个器官副本也可以，所以理论上来说，如果病人硬要种出一缸子备用心脏，以后不管是中弹或者吃太多油炸薯条引发问题都有心可用，这虽然二得像输入了密码后获得三十条命的魂斗罗，但也是行得通的。

不过，外表再完美的心脏，不能泵血也是毫无用处，幸运的是这样靠干细胞长出来的心脏，并不需要等雷电夜才会跳动起来——在英国科学家首次利用病人骨髓多功能干细胞种出心脏阀门的一年后，美国明尼苏达大学的科学家们在2008年成功制造出了可以跳动的大鼠心脏，并且很快将这个成功扩展到猪心。因为从解剖学的角度看，猪心和人心的大小和结构有诸多相似，所以从事这项研究的泰勒博士对制造有功能的人类心脏的前景很乐观。值得指出的是，这样制造出的心脏的能力还不能直接用于器官移植，因为目前其泵血能力比天然心脏要弱不少（可能是微环境的控制不足，心肌发育不够彻底）。但是目标已明，技术日臻完善，伤心人不久或许即可不再寻寻觅觅冷冷清清。

这个策略需要两种材料：支架和干细胞。虽然支架目前仍然需要用天然器官制造，但是跟传统器官移植需要新鲜跳动的活心脏相比，可做支架的心脏来源可以是尸体和动物（比如猪心），所以这在很大程度上能缓解器官供应不足的问题。至于干细胞，其来源一向是热议话题，以前的研究中曾经使用到胚胎干细胞，因为胚胎干细胞有发育成人的潜力，所以这些研究触及到很多伦理问题。现在科学家致力于将已经分化的体细胞重新逆行退回到未分化状态成为iPS细胞（诱导多功能干细胞），然后再引导其走上不同的分化道路。还是用职业道路作比喻，这好比是让一个已经事业有成的人中年换跑道，他自己往往没有什么动力进行改变，需要有巨大的外力（基因工程引入外源的转录因子）将其推过一个个阻碍（不同细胞间的区别），然后回家待业（成为未分化干细胞），或者迈上另一条人生道路（分化另一种组织）。2007年，日本科学家山中伸弥使用基因技术将人体的皮肤细胞改造成了多功能干细胞，学术界弹冠相庆，因为这项技术不但可以回避胚胎干细胞的伦理障碍，又让科学家们有了几乎无限的实验材料来源——毕竟获取皮肤组织要比获取人类受精卵容易得多。2011年，Scripps研究所的科学家更进一步地将皮肤细胞直接转化成可跳动的心肌细胞，连先成为在家待业的iPS细胞步骤都省略了，只需十一天就一步到位转职成功，不但加快了制造目的器官的速度，也降低了残余的未分化iPS细胞在体内可能会致癌的风险。

除了心脏，还有诸多其他脏器借干细胞技术成功修复，包括肝、肾、肺、膀胱、皮肤、乳房、角膜、关节软骨等等，最新的成功是今年七月在瑞典卡罗林斯卡大学医院中实行的全球首例自体干细胞培育的气管移植手术，这项手术里使用了人造支架，连供体支架都不需要了。这些进展每时每刻都在涌现，只能说，这是最好的时代。难怪美国近期一项网络调查显示，有近半（49%）的都美国人认为到2020年，克隆器官将是很常规的医疗手段。不过使用干细胞进行医疗性克隆虽好，它也有一些技术难点：对于组成单一的器官，这样使用干细胞还可行，但是如果器官的组成复杂，比如眼球，要生成合适的细胞组分，并且将合适的细胞组分在合适的地方合适地摆好，就是个很大的难题，因为就算是沿着支架生长，这细胞生长的过程也是自发的，微环境难以调节的，缺乏具体到单一细胞的规划的。在这种情况下，另一项进展中的新技术正好可以弥补这些控制不足的难点，它叫做“器官打印”。

2009年，位于美国圣迭戈的一家生物公司Organovo向媒体公开了他们的器官打印技术，他们使用价值二十万美元的生物打印机，以活细胞为墨水，根据预设蓝图打印出所需人体器官。所谓“打印”，是指其使用的技术跟喷墨打印机的原理相当类似：一个喷头高速移动，在设计好的地方喷出“墨水”溶液，每滴溶液里都包含一万至三万个人类细胞，落在由另一个喷头出的水凝胶层“纸张”上，“纸张”给细胞提供附着点和支撑力。这样一层纸一层细胞一层纸一层细胞地叠起来，最后就可以得到一个三维的成品。水凝胶纸张在经过一两天后会被移走，只剩下细胞形成的组织。

这个快速成型技术的概念再简单不过，并且在工业制造中已经被充分使用了几十年，唯一不同的是使用的材料，不是工业用高分子聚合物，而是由干细胞制造出来的特定功能的细胞而已。虽然概念简单，但目前他们打印出的，除了两英寸长的血管，就只有尺寸精确的拇指骨。此技术若要充分运用到医疗上，科学家还是给出了一个五十年的估期，因为要打印某器官，必须要对该器官有充分的了解，才能够绘制出精确的蓝图，如果器官组成复杂，如何精细操控喷头喷出不同类型的细胞，并让其老老实实地不互相影响长出所需形状也是需要解决的技术难题；而且，虽然用这项技术打印那些结构复杂的器官有优势，但是这样打出的心脏会不会跳动尚未可知，有时候器官功能不仅仅是解剖结构决定，外界因子的作用也不可以忽略。不过这项技术的可控性，正好可以弥补让干细胞自在生长的组织培养技术的微调难题，而且一旦充分了解目的器官的组成蓝图，甚至可以对其进行优化设计——比如给先天心室狭小的人扩扩容，或者仅仅满足豪客们的斗富心理，让帕丽斯·希尔顿定制的肝脏上面长出路易斯威登的小碎花。

说到对组织进行优化设计，其实还有另一项研究风头正劲：在实验室里培养人造肉。想吃瓜种瓜，想吃豆种豆，想吃（注意不是移植）心脏，只需要种心脏细胞就可以了。人类平时食用的肉类，大部分是动物的肌肉细胞。组织培养的肉类，是采用干细胞或者肌卫星细胞作为种子，在实验室里增殖培养出大量肌肉细胞的技术。据估计，从一只动物里获取的细胞“种子”，可以长出足以让整地球人吃上几百年的上亿磅肉。“我们目前造出来的是比较退化的肌肉细胞，”在荷兰艾因荷温大学从事这项研究的马克·鄱斯特博士兴致勃勃地介绍到：“（为了让它们更有嚼头），我们需要找到方法锻炼这些肌肉细胞。这项技术很环保，且能减少屠宰动物的数量，我觉得有搞头，人们应该会买。”说这技术比传统畜牧业更环保是因为，牛羊这些反刍动物在打嗝放屁时排放的甲烷占全球温室气体排放量的18%；同时，它们的饲料饮水和排泄物也对环境有一定的影响，每制造一磅可食用的肉，需要消耗三到八磅的营养通过动物的消化系统；当肉可以直接长在实验室的培养皿里时，这些问题都迎刃而解了，人造肉将只产生4%的温室气体，产生等同重量的肉类对能量的需求可以降低7%至45%，对土地的占用只需要现阶段畜牧业占地的2%。又因为避免了畜牧业中动物同类相食的环节，或者水产养殖业中水体污染的风险，人造肉应该比传统肉更加清洁。鄱斯特博士的这项研究得到荷兰政府四百万美元研究经费的支持，在口碑上也被动物权利保护者和部分素食主义者称赞——著名的人道对待动物协会PETA曾在2008年悬赏一百万美元给能在2012年之前将实验室造鸡肉的技术带到大众市场的公司。

在2009年底，用猪细胞在实验室内种肉的技术在荷兰成功。人造肉预计会于五年内上市，但在上市之前还有不少研究工作要做，比如，怎样将脂肪细胞合理分配到肌肉里，怎样将实验室技术降低成本转化为大规模生产的技术，以及最重要的，怎样说服人们去吃它。除了闻到细菌培养基都觉得有牛肉汤味道的常年饥肠辘辘的研究生，人们通常不大喜欢将食物与实验室联系起来。转基因食品尚且在多个国家都引发争论，这种纯不天然肉类的反馈会如何也未可知。但是公平的说，这项技术其实并没有使用转基因技术，使用的细胞也是在自然条件下可以长成肌肉的细胞，在本质上，并不比用酵母菌造面包或者乳酸菌造酸奶更加离经叛道。不过在人造肉生长过程中可能会需要激素，这些因素对人体健康的影响还是应该计入考虑。

其实荷兰并不是人造肉先驱，美国在这方面也有不少研究。美国航空航天局NASA最开始是为了给宇航员研发便携食物而想到用人工合成方式制造肉食，他们使用火鸡的肌肉细胞做了不少工作，这项技术于1995年获得美国食品药监局FDA的批准。美国首次成功合成的人造肉是在2000年用金鱼（本质上是鲫鱼）的细胞制造出的鱼肉块——虽说当年报道用了“可食用”作定语，但是没有具体指明可供几人，或者多大的人食用——目前实验室内的人造肉大概是一个拇指盖大小……而且因为缺乏毛细血管和血液的缘故，它的颜色是白色的……不过，前景还是很看好的，如果人造肉能做好营销占领市场的话——可以尝试从饥肠辘辘的研究生开始推广，他们从不在乎方便面脱水牛肉包里肉块的颜色和形状。

虽然现在人类还不能将随心更换自己的身体部件，但是目前已成熟和将成熟的技术的都预示着人类不再受拘于这易腐肉身的年代即将来临，不知届时人类会有什么心情，看着自己身后那些替换下的器官，是否记得哪颗心为谁激烈跃动过，哪枚肝为了谁的离别解过酒。只要记忆还在，人就还是同样的人，过往的眼耳鼻舌身，请勿回望，请勿善忘。

相关阅读 永生的赌局-1 Aubrey·格雷的画像

de Grey

（已发表于《Vision 青年视觉》）

“生物学上并无证据表明死亡是不可避免的终点……我相信生物学家们定会发现衰老和死亡的本质原因，并将人类的肌体从这个寰宇恶疾中解放出来。这只是个时间问题。”
——理查德·费曼 (1965年诺贝尔物理学奖获得者，他于1988年逝世)

曾有一场不寻常的赌局，初看起来押哪边都稳赚不赔：赢了可以获得《麻省理工技术评论》(MIT Technology Review)杂志社和SENS组织联合颁发的两万美金；若输了，人类将获得寿比南山不老松的可能性。这场“赌局”实际上是《麻省理工技术评论》杂志社针对Aubrey de Grey博士的理论开出的证伪悬红，被悬赏的那个理论，叫做"工程化抗衰老策略（Strategies for Engineered Negligible Senescence, 简称SENS）”，其中心思想是认为衰老在本质上是种疾病，如果用科技手段对人体进行改造和治疗，那么人人都可以延缓衰老，甚至无限期地延寿不死——这种彩头美妙得接近骗局，难怪会引来怀疑。要不是de Grey有个剑桥大学颁发的博士证，就凭这些异类言论和他那仙风道骨的及胸长须，很易被人当作看太多修真小说以至谈吐有点二的唐吉珂德。

其实科学界也认为 de Grey争议性十足，部分科学家甚至认为提到de Grey的名字都是种冒犯，仿若看见民科狂想者沐猴而冠的乱象。《麻省理工技术评论》的悬赏，就是这种心态措辞委婉的表达：你需要证明的并不是de Grey具体有什么错误，而是要证明de Grey的理论根本行不通，荒谬到不值一辩，完全不值得科学界去严肃对待。不过de Grey也不会束手待毙，他会针对挑战者的批驳进行自我辩护，最后由评委团决定哪边胜出。评委团由各相关行业的领军人物组成，包括病理学家、机器人专家、纳米技术公司的首席执行官、前微软首席技术官，以及个人基因组测序届的摇滚明星克雷格·文特等等。悬赏共收到五份投稿，其中有三份合乎要求，在这三位挑战者逐一与de Grey辩论后，评委们认为没有人证明了de Grey的理论是痴人说梦；同时，de Grey也未能说服评委认可他理论的可行性——同科学里那些跳一跳就够得着的设想相比，de Grey的设想可能需要加个飞行背包再跳着够，有的牵强之处或许还要额外加上氧气面罩，他有目的，却没途径。结果是或多或少的双输局面：没有人获得奖金，SENS也依然处于科幻以上，科学未满的可疑之地。

Aubrey de Grey将衰老称作一种病，一种造成每天十万多人死亡的疾病。如果衰老真如de Grey所说的本质是疾病，那么我们在着手治疗此疾之前，需要找出致病的原因。目前大致有几种关于原因的假说：最初，人们觉得人生是把杀猪刀，衰老则是刀锋在对抗世界时不可避免的钝化过程。这种说法很符合直觉，但是在十八世纪热力学第二定律被建立起来后，人们意识到了问题，虽然刀钝很符合不可逆的熵增过程，但这里有很关键的一句废话：刀是死的，生命是活的——也即生命与刀不同，生命不是刀那样的封闭系统，它是开放的，它不停地从外界吸收能量，不一定要熵增，不一定有衰老恶化的必然性，于是这僵化的“使用折旧”理论被放弃。

其后，十八世纪的德国博物学家August Weismann提出了“衰老是必要的，因为在资源有限的情况下，先来者必须给下一代让出剧场座位，以保证进化的周转空间。”这个理论在某种程度上说明了衰老的意义，但是未能解释内在机理，仅仅停留在描述结果，本身并无太多内容，但是它意识到的资源问题，却启发了本世纪的现代生物学家Thomas Kirkwood提出“一次性肉体理论” (Disposable Soma Theory，简称DST)。

DST将视线集中在肌体细胞损害和修复的过程上。人生本就是个一边合成一边磨损的动态系统，宏观到脏器神经，微观到线粒体DNA和染色体末端的端粒，都能被时间冲刷着改变形态和生理功能。血管壁会沉积上胆固醇，关节间的润滑液会消耗，而几乎所有细胞里都含有的遗传物质DNA，更是无时无刻不在经受着冲击：几串烧焦的烤肉串，几次无防护的过量阳光暴晒，几口密闭空间里的二手烟，都可能一笔一画地给DNA刻下伤痕；好在肌体自身具有精巧绝伦的修复功能，在一个完美的世界里，在生理功能正常的情况下，给予充足的材料、能量和时间，这些损伤本都可以被修复。但是这个世界远非完美，肌体使用能量必须量入为出，在修复和不作为之间进行抉择。而判断取舍时的终极目的，是要保证基因的延续。正如Richard Dawkins在《自私的基因》中指出的，生物只是基因这些小分子的生存载体，其所作所为都是为了保证基因传递；DST也立足于“基因是永恒的，身体是可抛弃的”这一假定。在资源有限，不许人间见白头的生存环境下，肌体会优先选择成功传宗接代而不是将身体打造成钢铁侠。如果肌体是一个国库吃紧的总统，在没有外国可以借钱给它的情况下，保证本国国民生存（传递基因）的优先级高于美化环境（维持肌体在最优状态），于是在这个残酷世界里，生殖细胞得到最好的资源，体细胞用于修复的资金却总是不能到位，越来越多的细胞要么受伤，要么死亡，容颜逐渐被摧残成为杜拉斯钟爱的样子，直到集体终结的那天，彼时若已有子女绕膝，体细胞便可算是功成身退，肉身抛弃了也无所谓。

DST理论听起来漂亮又很容易理解，似乎接近衰老的真相……但是，这是个残酷的世界……虽然理论很美妙，实验数据却让它有点难以为继：按照DST的说法，如果资源匮乏能量吃紧，那么生物的修复功能应该无法马力全开，它们因此会短命，但是线虫、果蝇、小鼠和犬类的实验都证明，如果控制这些生物的食物摄入量，也即人为地让他们能量不充足，反而能延长它们的寿命——降低30%到50%（不能超过50%，否则实验对象就饿死了）的卡路里摄入，竟然能延长它们生命30%到40%。更令DST理论尴尬的是，限食不但能够增加雌性小鼠的寿命，也竟然能使其繁殖能力下降甚至消失，这与 “能量不足会让肌体更注重繁殖而不是延长个体寿命”的理论非常不符。另一方面，与雌性相比，雄性并不需要那么多的能量用于繁殖，在摄入同样多能量的情况下，雄性的修复功能应该运行得较好才对，可事实是，雄性并不比雌性活得更久，而且在人类社会里，男人平均寿命还普遍低于女性。所以DST还有很多解释需要做。

另一种解释是由英国学者Peter Medawar提出，经美国演化生物学家George C. Williams发展完善的"基因突变积累（Mutation Accumulation)"理论。Medawar在1952年发表文章《生物学的未解之谜》，提出衰老是基因突变造成的。他认为世道艰险风刀霜剑，生物体的基因不小心就突变了。有些突变可能具有有害效应，能造成我们称之为“衰老”的各种损害。不过这些有害效应只会在生物上了年纪过了生殖年龄后才显露出来。因为这些有害效应并不影响生物年轻时的繁殖能力，所以不会被自然选择给淘汰掉，它们隐藏在DNA里代代相传，逐日积累，共襄盛举地成为衰老本身和其他老年病的背后推手。Medawar引用了亨廷顿氏舞蹈症做例子：亨廷顿氏舞蹈症是一种退行性脑部疾病，患者的手脚常无意识抽动，是谓“舞蹈”。患者通常在三十至五十岁时发病，因为发病年龄晚于平均婚育年龄，他们意识到自己有病时多已育有子女，并已将有缺陷的基因定时炸弹传递给子女。这是比较极端的例子，Medawar认为有其他类似的基因，虽不至让我们生活不能自理，但是能让我们皮肤松弛，骨质脆弱，声音呕哑嘲哳难为听。这个概念一定程度上说得通，但依旧有问题：如果突变的基因造成了衰老，那些基因又并没有演化优势，那么表达它们本身就是对能量的浪费，生物体为什么会在晚年开启那些基因，费力不讨好地给自己带来麻烦呢？George C. Williams注意到了这个问题，他的解释是认为某些基因在生命不同阶段造成的效果是不一样的，如果某基因在生物早期能带来好处，对繁殖后代有正面影响，那么即使它在晚年会造成负面影响，它也依旧会被自然选择所亲睐从而保留下来。这一点得到肿瘤学研究结果的支持：癌症从本质上来说，就是一团细胞疯狂地长呀长。除了少数遗传性癌症，大多数的癌症实际上是一种老年病，是由于DNA损伤不断积累，某些基因的表达失控，从而导致细胞疯狂增殖不受控制的病症。而那些失控的基因，往往是调控细胞生长和分化的，这些基因在生命早期个体发育阶段不可或缺，也受到严密调控；但在生命后期，内建的调控机制也会有松了的螺丝，开错了的信号灯，这些基因因此有更大的可能失控。因此，如果相信George C. Williams所说的，鸡皮鹤发是生如夏花不可避免的代价，衰老是生命的内建机制，那么想要根除衰老，恐怕前景有点悲观。

但这丝毫不影响人们追求长生不老的热情，劳动人民的想象力有多广，手段就有多么多样。当年秦始皇派徐福出海寻仙访药，还算纯朴得像个追寻终极道具的角色扮演游戏；而被美国诗人E.E.Cummings称为”给百万富翁植入猴子性腺的著名医生”Serge Voronoff所采取的手段，则粗暴得像个自残肢体以获取怪力的格斗游戏：Voronoff他将猩猩和狒狒的睾丸切片移植进男性的阴囊里，将动物卵巢移植给妇女，声称将年轻动物的性腺移植给年长的人类就是返老还童的秘方。虽然没有科学的证据，虽然陆续有人因为感染而丧命，这个手术还是跟服食五石散成为魏晋风流一样，在当年的款爷中蔚然成风。等到大众意识到这个手术并无任何抗衰老的效果时，Voronoff已在在他巴黎的诊所里进行了超过五百例的手术。今天看来，没有研究结果支持，用想当然作理论指导的医疗手术的破坏力实在令人惊叹，惊叹百万富翁群体的人傻钱多。

因为有前车之鉴，再看到de Grey这类"信Grey哥，得永生"的主张多少会让人有点警惕。而且更让人怀疑又渴望的是，de Grey所许诺的漫长寿命，与我们现在拥有的七八十年比，延长的年限不是桑榆暮景，不是再活五百年坐在摇椅里慢慢摇着等天人五衰，而是保持青春肌体以及蓬勃活力的盛年，犹如美丽而荣光的不朽众神，风华正茂永开不败。这让我们不得不认真审视他的设想，并一一和当下的技术比照，思量自己能否等得到——因为de Grey相信他提出的抗衰老技术离当下只有一箭之地，某些幸运的人在其生命周期中能等得起，照Grey所说，能活到一百五十岁的人目前大约已经诞生，能活一千岁甚至与日月同辉的老不死人类也即将在二十年内出生。至于那些人是不是你我，谨记期望太高的人往往会听着"可惜不是你"的音乐仓皇退场……

de Grey的总体思路都是在现有人体的基础上修修补补而非全部推翻重来。他建议从下面这七点衰老因素入手(排名不分先后)：

一、染色体突变(OncoSENS)

前面提过基因突变和失控可能造成癌症，而且由于癌症发生需要多个基因失控，这些突变需要时间积累，所以癌症多发于中老年。对于这个衰老因素，de Grey的对策是“治疗癌症”……这句话足以让时下每个医生和生物学家心中都燃起熊熊怒火……现在是后基因组时代不假，但是我们了解的也就是基因组的全序列而已，对其功能研究还远未到达完善的地步，怎么可以轻巧地说“治疗染色体突变引起的癌症”——如果你面对埃及纸草文书连看都看不懂，何谈对其勘误？退一步说，由某些基因突变造成的特定癌症，现在的了解也不少了，但治疗手段也极其有限，De Grey这个策略会让肿瘤学家们觉得他有点“何不食肉糜”的天真。不过细看他的策略，也还有几分道理：de Grey并没有纠缠于结肠癌与肺癌的分子机制区别，或者前列腺癌与乳腺癌对化疗的反应异同；有点巧妙地，他将目光集中在“端粒”上。端粒是染色体末端的重复序列，它常被比喻成鞋带末端的塑料套，细胞每次复制，染色体这鞋带都要解开再系上，由于合成DNA的酶的方向性问题，每次解系，染色体末端都会损失一点，端粒就是磨损自己，保护染色体鞋带完整的结构。当端粒被磨损到一定程度时，染色体的稳定也无法维持，细胞就有可能衰老死亡。因为一个物种内端粒长度基本上是一定的，所以从某种程度上来说，凭生物体细胞内剩余的端粒长短，可以推测他的细胞还可以分裂多少次，从而推测出他尚余几许天年。西班牙某公司凭这个概念，在今年五月开展了“看端粒，测余生”的业务：将样品和几百美元送到马德里，该公司进行检测后就可以给你一个估算的剩余寿命。他们煞有介事地将这项检测命名为“死期测试”。值得提到的是，发现端粒功能并因此获得诺贝尔奖的Elizabeth Blackburn教授对此并不很热衷，她认为虽然端粒跟细胞分裂限制有关，但是和生命长度并没有直接的对应表可以查，其包含的信息要结合具体情况解读，而且端粒还可以通过疾病影响寿命，让情况更加扑朔。这是诺贝尔获得者对端粒算命法很委婉的否定背书。而且，任何只考虑基因因素而不考虑被测者当地治安情况和交通事故几率的寿命测试都是耍流氓……回到de Grey上来，端粒可以被端粒酶修补。在大多数不需要经常分裂的体细胞中，端粒酶并不活跃；但在永远不死的癌细胞中，端粒酶常常高度活跃，端粒磨损一点，端粒酶给添上一点，再磨损一点，再添上一点。这样让单个细胞具有了无限增殖能力，对机体来说，体内有一个失控的胖子细胞团不是个好消息。de Grey想要从细胞中去除端粒酶基因，那样癌细胞就不能够永远吃啊喝啊快高长大，而是分裂到一定次数就会停止，肿瘤便会被扼杀于萌芽状态。他提议的方法，是每隔十年左右给人换一批通过基因工程制造的不含端粒酶的干细胞，这样能保证肌体对干细胞的需要，却也不用担心它们失控到不可收拾。

二、线粒体基因的突变（MitoSENS)

线粒体是细胞内给我们产生能量的细胞器。它们可能起源于被真核生物细胞吞噬的细菌，将错就错与真核细胞形成了共生关系。这样的亲密关系的特点就是，线粒体具有独立的DNA，虽然不多，却也弊帚自珍地在细胞核外自成一体，像独立于美国本土的夏威夷；但是正因这独立性，线粒体的遗传物质没有细胞核膜的保护，就很容易遭到外界影响导致突变，像珍珠港事件中被偷袭的夏威夷。de Grey建议将线粒体的基因放进细胞核的DNA中，这样就可以让它们有核膜的保护，降低它们突变的可能性，或者至少，能让线粒体DNA的突变几率降低到跟细胞DNA一样——对于科幻中毒的人来说，这样做还有另一个de Grey没有想到的附加好处：因为突变是演化的动力，如果线粒体的演化速度超过其宿主体细胞的演化速度，它们或许会进化成超级线粒体，并且将人类变成它们的傀儡机器。多年前的射击游戏《寄生前夜》就是玩的这个构思。如果把它们强行拉到核内，那么就无虞担心。（看，de Grey的构思和扯淡只隔着如此细的一条线。）

三、细胞内的废物积累(LysoSENS)

活细胞会吞进食物、病毒和细菌，同时自身也会产生衰老和废弃的细胞器，这些都需要及时清除。细胞内的清洁工是溶酶体，它用酸性水解酶分解各类废物。并将残渣排到细胞外。有时候未能分解的废物会沉积在细胞内，像食物渣滓可以堵塞住下水道那样，细胞内的废物日积月累也可以影响细胞功能。de Grey建议给溶酶体进行基因改造，使其能产生更强的酶。酶对于有机物，就像碎纸机之于废弃文书，以前打不动的硬皮书，信用卡在改造后的强力水解酶手里都是胜任愉快，因此可以有效减少积累。这种酶从哪里来，de Grey建议到土壤细菌里去找，因为那些细菌能将死于野外的动物降解得尘归尘土归土，除了骨殖外，不会剩下什么肌体——而这对溶酶体就足够了。这条看起来可行，除了没有人知道这细菌的酶能不能在人体细胞内正常运转，也没有人知道这细菌是哪种细菌。

四、细胞外的废物积累(AmyloSENS)

细胞生活的液体环境中有时可能含有不能降解的物质，它们是一些不溶性的氨基酸沉淀和一些坏死了神经细胞纤维，可以沉积成淀粉样蛋白，逐渐填满细胞空隙造成伤害。虽然淀粉样蛋白在全身都可以沉积，但倾向于在特定的局部地区积累出高浓度，比如有阿斯海默症的大脑。de Grey针对这个提出要开发出能激活免疫系统的妙药，帮助肌体消灭掉这些废物。这就非常地语焉不详，也没有说怎样避免调整免疫系统可能造成的自身免疫性疾病，比如红斑狼疮。

五、细胞损失和萎缩(RepleniSENS)

心脏等地方的细胞是不可再生的，如果彼处的细胞退化或者死亡了，不像别的地方比如肝脏和小肠那样可以有新分裂的细胞顶上，心肌将没有新的细胞补充，长此以往会难以为继。针对这点，de Grey建议用生长因子诱导细胞生长，或者时不时地用干细胞补充损失。这又是隐藏着危险的语焉不详——诱导细胞生长一步不慎，就会发展成为肿瘤；干细胞分化控制不好也会变成畸胎瘤。虽然这目标很清晰，但理论和技术之间还有鸿沟待跨越。况且“生长因子”何止成百上千，不同组织不同环境不同条件不同生理状况都会影响细胞的反应，de Grey的设想缺乏大量细节，犹如在蚩尤妖雾中横冲直撞的轩辕指南车，他知道方向，却不知道车底沟壑如何，有没有大江大河的天堑拦着。

六、细胞衰老(ApoptoSENS)

有时候成熟细胞会进入被称为“衰老”的阶段，他们的增殖能力降低或者消失，生理功能会改变，甚至会产生有害作用，比如在关节软骨里的衰老细胞会造成退行性关节炎。肌体有一种通知有害细胞自杀的机制叫做细胞凋亡，简单地说就是给细胞送出一些信号，让它们自爆线粒体对核DNA自捅数刀而亡。de Grey想利用这个机制，给衰老细胞发出这些讯号，让它们自我了断默默化作泡沫消失掉，不占着位置影响健康细胞。细胞凋亡这个机制在抗癌里应用的很多，但是如何准确定点针对这些细胞，也不很容易。抗癌时伤敌一千自损八百是没有办法，若只为了去除几个衰老细胞让周边健康细胞都跟着殉难，那似乎不是好主意。

七、细胞外蛋白的交联(GlycoSENS)

有些组织的细胞外有特殊的蛋白质，这些蛋白质能让组织保持弹性或者拉伸强度。随着岁月流逝，某些化学物质能够让这些蛋白质互相交联起来，这样会降低蛋白质的移动能力，从而降低组织的弹力。血管壁如果失去了拉伸强度，可能会引起高血压。de Grey希望能找到解开这些蛋白交联的化合物或者酶，从而能让组织恢复弹性。

以上就是de Grey画出的蓝图，有些不太遥远，有些就……啊哈哈哈。其实de Grey是个研究计算机的专家，他自己从未在生命科学的实验台前亲自研究过这个分子那个蛋白。因此，他在思维方式上与大多数生命科学家不同。至于他的设想是高屋建瓴还是海市蜃楼，还需留待实践检验。而且de Grey并不孤独：富有盛名的物理学家加来道雄（Michio Kaku）在他今年新书《未来的物理学：科学如何改变人类命运和日常生活》 里支持了人可以长生不老这个设想，不过他更加实际一点，他的建议是操控叫SIRT的基因修复导致衰老的细胞损伤；降低卡路里摄入减慢新陈代谢；以及调节端粒酶的表达。他建议的这几点几乎都有证据支持，而且技术难度也不夸张——这里的不夸张是相对而言。不管是加来还是费曼还是de Grey，他们都不是生命科学研究者，所以他们才可以这么乐观吧，不在其位不谋其事，生命科学家就没有去宣称证明大一统理论很简单啊。

而且不管是加来还是de Grey，他们都专注于“获得长生不老”本身，而没有考虑太多社会性后果。人类的道德和行为都是构建在吾生也有涯的基础上的，如果通过科学消除去衰老，消除去中年危机，消除去时不我待，只剩下明日复明日明日无穷多的前景，人类将怎样蹉跎这漫长时日，真的还未可知。而且这些技术即使能一项项实现，由于可估计的成本问题，在将来很长一段时间内，永生都不会成为像饮用水和电力那样的大众化技术——何况现今的地球上，连清洁的饮用水都没有能普及到每个人，每二十秒就有一个孩童死于缺水及其相关原因。再长的端粒，再有活力的心肌细胞，挡不了矛盾激化下的一颗小子弹。问题很多，不要怕，一次解决一个，时间真的还多，（到目前为止）人人都会老，但子子孙孙，无穷匮也。

继续阅读：永生的赌局-2 消耗型肉身

由于个人口味差异，我妈爱看的电视节目我一般不爱看，反之亦然。这就像一个逆向功能的豆瓣网，只要她老人家给某条目打了五星，我基本上可以偷偷将此条目标为“不用看”，最明显的例子是某地方台的电视相亲节目，我妈爱得赞不绝口，我看了两分钟就觉得看不太下去——不是节目不好，是各人所处维度不同，世界在脑中的反应也不同。

该相亲节目最近上了一些理工科男，其中某位同学的爱情宣言迅速在网络上传开：“有一天，你在我的参考系里静止，你透过我的瞳孔衍射在我的视网膜上留下一道艾里斑，于是我知道：我的生命经历了一个不可逆过程。你就像太阳一样对我发出辐射，虽然你很小心，把最热烈的心情放在高频次的波段。我恨自己眼睛不够大，遗失了太多高频的波段；又恨自己的眼睛不够小，在我的视网膜上出现了相差。在这个熵急剧增加的世界里，我的平均自由程越来越短。我的灵魂，在闵可夫斯基空间里飘来飘去，飘来飘去…”

看到这段话，我想起来我大学的一件事。你知道，不论哪个群体里都会有那么一小撮文艺青年时刻伺机小清新，我念的那种理科中的文科系更不例外，偏偏我们系又住在某条闻名遐迩的樱花大道旁，每到春季樱花就以狭路相逢勇者胜的气势开得云蒸霞蔚。那年有位学长连续几天都拖着吉他在女生宿舍窗下边弹边唱“樱花树下如何如何”，对面外语系的妞们都闪着星星眼觉得好牛逼啊好浪漫啊好白衣飘飘的此间少年啊，我们系的妞们，后来前仆后继地成了女博士的妞们，打开窗，羞涩而坚定地说“学长，你——你吵死了，我们还要准备考试呢。”

泼冷水效果就像节目上的女嘉宾说的“你研究的是啥粒子对撞？这么科幻，这么外星人的东西呀”一样。不是你不牛逼，是对象身处不同维度。而明知“自己眼睛不够大，遗失了太多高频的波段”，又何苦一定要寤寐思服，最后知道真相的你才眼泪掉下来？如果你是程序猿，就该知道得找猩猩才能相吸。如果执迷于某个波段，就会像那条最孤独的鲸鱼“52赫兹”。

“52赫兹”是某头鲸鱼用鼻孔哼出的声音频率，最初于1989年被发现记录，此后每年都被美军声纳探测到。因为只有唯一音源，所以推测这些声音都来自于同一头鲸鱼。该鲸鱼平均每天旅行47千米，边走边唱，有时候一天累计唱个22小时，但是没有回应。鲸歌是鲸鱼重要的通讯和交际手段，据推测不但可以表示“快走啦不然嘀你”和“鱼多且傻速来”，在交配季节更有“樱花树下如何如何”的作用。导致“52赫兹”万水千珊瑚礁独行的原因，是因为该品种鲸鱼的鲸歌大多在15至20赫兹，“52赫兹”唱的歌就算被同类听到，也不解其意，无法回应——在人类中，就好比将张靓颖的歌曲加速快放，不但难以理解，还会让海豚音爱好者都捂着流血的耳朵落荒而逃。于是“52赫兹”说的情话其他鲸鱼听起来都很科幻很外星人，它只能唱啊游啊独自变老，声音逐渐哑掉，一点点接近同类的频段，却在有生之年都难以达到。

造化弄人，这边努力发光发热，却发现对面的原来你什么都不想要。要想有妞，要先做市场调研。牛津大学人类遗传学教授Bryan Sykes在他的著作《亚当的诅咒》中说得很清楚：“在这场争夺消费者（雌性）的战役中，只有满足消费者需要的雄性方能得到回报，不受雌性欣赏的特性并不能带来好处：雄孔雀有漂亮的尾羽但不能歌唱，能唱得像夜莺一样好的雄孔雀只能浪费时间，因为雌孔雀并没有能聆听歌声的耳朵；同样的，雄夜莺也无法靠长出华丽青蓝尾羽去取悦到雌夜莺。达尔文意识到并不只是表现出的特性受到选择压力，而相对应的，能理解和接受这些特性的能力也受到选择。”

换言之，找准处在同一个维度的目标很重要。“52赫兹”如果想琴瑟和鸣，可以去唱给频率范围是二十到一万赫兹的座头鲸。面对着人生目标就是把家里装饰得像国际化大都市一样然后坐在宝马里哭的妹子们，理科男们趁早拾掇拾掇换地方吧。喜欢谢尔顿博士爱听冷浪漫情话的妹子们不在电视相亲节目，却大面积盛开在标榜科技和智趣的果壳网，她们看《三体》，有些还读了女博士，连爱情专栏的名字都叫做“银河系爱情指南”，够外星人，够科幻。

（已发表于《时尚先生》）