好多年前，天神头目宙斯凭栏眺望人间的特洛伊城，看到貌美如花的王子伽倪墨得斯裸泳，倾慕不已。爱是自私的，神的爱更自私，他化作苍鹰，含情脉脉地把伽伽叼上去了。宙斯真是性爱大全，姐弟恋，哥弟恋都搞；而且这可是赤裸裸的绑架。话说伽伽到了天庭，不仅上了宙斯的床，还得了侍酒童的美差，可以和众神寻欢作乐。一般情况下，宙斯诱骗美女的绝招是让她们怀孕，然后抛弃之；可伽伽无法怀孕，宙斯便许诺他长生不老，就是天上永恒的水瓶座。可怜老父亲还在地上以泪洗面，殊不知儿子名字早有隐喻，其中蕴含了“使欢愉”和“男性外生殖器”双重含义。名字怎么起的……

希腊神话往往是为了让人间习俗合理化，相传克里特（克里特岛，位于地中海北部，是希腊的第一大岛）确有偷小美男子进山，让他体验成人欢愉，过一阵再送还的传统。看来同性相恋在古代还曾更加堂而皇之过。实际上在如今的人间，男性中2%-5%的人是纯粹的同性恋，女性也有1%-2%，算上有倾向或自己没意识到的，就更多了。

“天”生同性恋

不仅人，类人猿也有同性爱抚行为，这不稀奇，后面再说。然而亲缘关系同我们很远的果蝇都有男男相好。科学家已经在这个物种的近乎袖珍的基因组中发现了不止一个性取向相关基因。在同性恋现象较少发生的黑腹果蝇里有个基因叫“斯芬克斯”，若把它去掉，尽管男还是会喜欢女，但它们也开始喜欢男了！把一帮雄果蝇放在一起，和谐的NP现象出现了！

【动作也差不多，只是5步前戏然后就没有然后了（♀：雌性；♂：雄性）】

用昆虫举例的原因不光在于不用打码，而是你不可能随随便便把一帮人基因敲除。当然要解释人的同性恋也有人的办法。科学家分析过同样性别的同卵双胞胎和异卵双胞胎的性取向，要知道同卵双胞胎即使微观层次也几乎完全一样，而异卵双胞胎平均来说只有50%的基因相同。结果同卵双胞胎双双同性恋的概率高于异卵双胞胎双双同性恋的概率——基因更相同的人性取向越容易相同，能体会到基因的作用吧。

别忙着点头，也有人不同意上面的推理方式，他们说，同卵双胞胎还不是因为从小性格喜好相似，一直选择相似的生活方式，才更容易性取向相同么？于是他们用了好多时间，先询问，再给愿意参与的双胞胎们发放问卷。性取向终究是隐私问题，有人一口回绝，有人中途反悔，有的一个同意另一个不同意，这是“有双胞胎特色”的问题。好在还有半数完成了问卷，总数上千。

问题大致是，你小时候喜欢玩女孩游戏还是男孩游戏呢，你小时候内心深处觉得自己是男是女呢。统计结果一出来，科学家发现，可遗传的（别忘了这是双胞胎实验）童年性别转换是症结所在（统计的意思就是……不要套用自己然后告诉我不一致）：基因决定的那部分性格和喜好，决定孩子更喜欢玩男孩还是女孩的游戏，有的男孩永远选择和女孩一起玩，这样，当其他男孩接近他，他反而觉得是异性了。如此这般循环往复，长大之后，他的性取向、职业、爱好就可能都和真正的同性不一样。

上面两种双胞胎实验，诠释不同，归根结底都在说，除了发育过程中的激素作用、成长经历、文化等人们时常探讨的非基因的因素，基因对性取向的作用也不可小视。

这些基因还真有人找到，大部分给定位在X染色体，另外的研究结果七七八八散落在若干染色体上。通俗点说，有人是X染色体同性恋，有人是第7号染色体同性恋，有人是第8号染色体同性恋，有人是很多染色体加起来的同性恋……

天“生”同性恋

除了基因作用之外，几个心理学家发现了一个匪夷所思却特别确凿的规律，：同性恋男子比异性恋男子亲哥哥数多，弟弟妹妹就无所谓啦。他们猜，晚出现的弟弟有更大的可能和哥哥们发生性接触。不过这次心理学家似乎得输给生物学家，因为这是胡扯的，已经被人证伪了。

生物学家也猜，可能和妈妈的免疫反应有关。妈妈怀孕时的免疫反应会针对男胎脑细胞上的一种蛋白质，这种蛋白质可能在胚胎发育过程中非常关键，于是妈妈的免疫反应就会改变胎儿的大脑功能。如果这种蛋白质恰好是Y染色体上的基因编码的，免疫反应就会随着怀男孩次数增加而变得强，也就解释了后出生的孩子同性恋概率大。现在科学家已经找到了一些Y染色体编码的、能引起怀孕妈妈免疫反应的蛋白质，只是这些蛋白质和性取向之间还没建立起必然联系。如今还处在假说阶段，可免疫反应听起来可比乱伦的性骚扰靠谱多了。

天生同性恋必有用

生物学家要问的问题，除了How（分子机制），还有Why（演化机制）。如果达尔文他老人家在世，也一定会为这个问题大伤脑筋。只在男性统计，同性恋产生后代仅为异性恋的20%，明显这个性状降低了生殖力，那同性恋基因（们）为什么没有被残酷的自然选择所淘汰呢？它看来违背了达老的金科玉律，“自然选择，其实就是选那些能生的”嘛。

最早的猜测是亲缘选择（kin selection）。而最早提出亲缘选择的又是达老。他说，某些情况下自然选择选的不是个人，而是彼此有亲缘关系的群体。如今信息时代，连生物都信息化了，就更容易理解，生物由基因编码，个体在照顾亲人的同时，其实是在照顾和自己一样的基因，也算“间接”产生下一代了。为了丰富这个观点，有人说，同性恋也可以做对社会有益的事嘛，捕个猎啦，做牧师拯救亲人精神世界啦；有人抓住“出生顺序关乎性取向”的现象，说前面出生的哥哥反正已经把家里资源瓜分完毕，那么小儿子不生育也不会造成多大的额外损失；还有人说，同性恋男子一般做事更为他人着想，然而别忘了，胸怀天下不顶事，只有对自己亲戚好才有演化意义。后来有人认真做了一把实验，结果发现同性恋和异性恋一样冷酷无情，非但没给家里更多钱，对照顾兄弟姐妹的小孩也没太迫切的兴趣（他们也有个人私生活啊），往往和家庭还有那么一点点疏远……

既然同性恋自己并没有特意照顾自己的基因好好传递，那另一个可能的解释是，同性恋基因传递下去是权宜之计：在纯合的极端状况下降低生殖能力；但如果适度，比如当这个基因杂合时，或者当携带一系列同性恋基因中的几个时，反而能提高基因携带者的生殖力（和镰状细胞贫血症基因的效果似的，纯和会影响供血，然而杂合却能帮人对抗疟疾）。于是对于一个群体来说，同性恋基因（们）对传宗接代起的坏作用就被好作用抵消了。生物学上确实有这样的概念来描述这个现象，那就是平衡多态现象。

还是始于观察，接着是一通问卷统计，当然问卷是在没有计划生育政策的国家发的，最后发现同性恋的母系那边通常是大家庭，也就是说生育力旺盛（这个现象和前面说的同性恋关键基因定位在X染色体是相符合的。X和Y是性染色体，XX组合是女性，XY是男性，父系的男子和主人公有共同的Y染色体，X染色体却不同，于是就和这个故事不搭嘎了），相比来说，异性恋的母系那边就逊多了。于是科学家推测，X染色体上的同性恋基因（们）导致男性同性恋，但它在女性基因组中是杂合的，可能反而让她们更有生育力，不管是因为更能生，还是因为这些携带了同性恋基因的女性更诱人。如此这般，同性恋基因影响了某些人生育，但利于另一些人生育后代，总的效果在人群中得到平衡，基因就可能通过这样的方式源远流长了。
有人发现了另一种“平衡”方式。不管是男是女，同性恋基因携带者一生中性伴侣数目较多。比如，双胞胎中一个是同性恋而另一个是异性恋的情况，同双胞胎中俩都是异性恋的情况相比，前面一对（异-同）里异性恋的这位，就比后面一对（异-异）里的异性恋更讨异性欢迎。只是这种平衡方式也还有待商榷，至少异-同组合下，家里肯定会给这位异施加更多压力，让他传宗接代……

那为什么同性恋基因携带者可能更讨人喜欢呢？有人给出了试探性的猜测，如果男性携带同性恋基因，不到同性恋的程度，却带有一些同性恋男人的优点，比如细心、敏感、温柔、不那么强势。他们可能不是一个床上功夫和丛林战斗力了得的猛男，却是一个好丈夫——毕竟天下大多数孩子肯定是这样的爸爸照顾出来的。而且有调查表明，超级阳刚的脸孔其实并不是最吸引一般女性的，受欢迎的往往是带点女人味儿的。于是在女人的选择下，同性恋基因（们）就传递下去了。相反，自然界中的雌性往往要独自承担哺育后代的责任，稍微有点强势的就比较有生殖优势了。

想象一下，有点娘的男生，或者有点帅的女生，是不是更招人喜欢？

那最开始呢？

前面的假说都只解释了流传，却没有回答“肇始”。类人猿能帮我们回溯历史，它们的群体里并不少见同性恋现象，这是一个特别明智的举动。有人推测，这些动物野性难驯，群体内部的同性之间都大打出手。这可不好。此时恰好突变出一个同性恋基因，于是就化干戈为玉帛了。离我们最近的倭黑猩猩，各个都是亲善标兵，从不打架，没事就爱抚一下，你高兴我高兴，什么都好说。而那些因为携带了同性恋基因而变得温柔的雄性，可比凶猛的杀婴雄性可爱多了……于是，在自然界中，并不是谁最凶谁笑到最后；于是，温柔的同性恋基因就诞生和被选择下来了。

结语

世人多疑，尤其喜欢栽赃科学家，说他们研究同性恋基因就是为了让同性恋合理化；说要再这么研究下去，总有一天人能随便改变性取向。其实管好科学家还不如管好自己。科学才不管人该做什么不该做什么，只研究有什么，为什么。
还是那句话，真的爱情，不分贫富贵贱、年龄差距、性别组合，都是伟大的。

参考文献

伽伽的名字：

http://www.theoi.com/Ouranios/Ganymedes.html

克里特传统：
 http://www.gay-art-history.org/g ... -zeus-ganymede.html

果蝇：

Dai, H., etal. (2008). The evolution of courtship behaviors through the origination of a new gene in Drosophila. PNAS, 105, 7478-7483.

双胞胎：
 Bailey, J. M., Pillard, R. C., Neale, M. C., & Agyei, Y. (1993). Heritable factors influence sexual orientation in women. Archives of General Psychiatry, 50, 217–223.
 Bailey, J. M., Dunne, M. P., & Martin, N. G. (2000). Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 524–536.

很多基因作用的同性恋：
 Bocklandt, S., etal. (2006). Extreme skewing of X chromosome inactivation in mothers of homosexual men. Human Genetics, 118, 691-694.
 Miller, E.M. (2000). Homosexuality, birth order, and evolution: toward an equilibrium reproductive economics of homosexuality. Archives of Sexual Behavior, 29, 691-694.

出生顺序：
 Bogaert, A.F., Skorska, M. (2011) Sexual orientation, fraternal birth order, and the maternal immune hypothesis: a review. Front Neuroendocrinol, 32, 247-254.

同性恋者比异性恋者具有较低的生殖率：
 Bell,A. P.,&Weinberg,M. (1978).Homosexualities: A study of diversity among men and women. New York: Simon & Schuster.

亲缘选择：
 Salais, D., & Fischer, R.B. (1995). Sexual preference and altruism. Journal of Homosexuality, 28, 185-196.
 Rahman, Q., & Hull, M.S. (2005). An Empirical Test of the Kin Selection Hypothesis for Male Homosexuallity. Archives of Sexual Behavior, 34, 461-467.

增加女性生育力：
 Camperio-Ciani, et al. (2004). Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. The Royal Society, 271, 2217-2221.

增加对异性的吸引力：
 Zietsch, B.P., et al. (2008). Genetic factors predisposing to homosexuality may increase mating success in heterosexuals. Evolution and Human Behavior, 29, 424-433.

雌性带点雄性气质的好处：
 Campbell, A. (1999). Staying alive: evolution, culture, and women’s intrasexual aggression. Behavioral and brain Sciences, 22, 203-252.

题图出处：http://bbs.qidian.com/show/73931

我们其实在说“表观遗传学”

扦插茉莉，多少代都蜕不了光亮的叶子和浓香的花，你知道的，孟德尔说形态由基因决定。可细看，不管培植条件如何精密调控，小茉莉一定出落成高矮胖瘦参差不齐。难道基因是个惯于失手的统帅？

不光你回答不上这个问题，科学家也很难回答。上世纪末基因组计划轰轰烈烈展开，随着DNA序列变得越来越明晰，人们却傻了眼，原来基因远远不是直接翻译成表型这么简单：基因不能不分场合一概表达，那么谁控制；还有一大堆“垃圾”序列，是听了谁的话而保持沉默……迷面越来越多，共同的谜底是：原来基因根本不能决定一切。

不肯服输的人们叫出“表观遗传学”（epigenetics）的名字，用来定义超越正常孟德尔遗传（genetics）之外的遗传现象。也就是说，给定一套DNA，遗传信息就“白纸黑字”；但是环境刺激或者内部诱因仍然有回旋余地，它们可以通过复杂的机制给DNA做点记号，或者把DNA拧巴一下，从而让基因沉默，于是就能改变生物体的外形。关键在于，DNA的修饰方式也能遗传。

各种乱：“章鱼花”与“超人基因”

另外还有些表观遗传现象，虽然谈不上生死攸关，但却关乎植物美观与否。我们看到，花很多都是辐射对称，但也有不对称的，比如柳穿鱼。这种花有长长的花冠管，末端有一根长长的突起，植物学上叫做“距”。

1742年，一位年轻的瑞典植物学家在斯德哥尔摩群岛发现了一种特别奇怪的花，叶子和花的颜色看着明明是柳穿鱼，可花的末端却长了5个对称的距，分外狰狞。他把标本献给著名植物分类学鼻祖林奈大师，大师心潮澎湃，用2年时间写论文论述以柳穿鱼为代表的反常对称现象——Peloria，其实就是希腊语中的“大怪物”。然而这种现象的分子机制，却是百年之后才被揭示出来，原来就是一种自发突变，使得植物一个基因上凭白添加了很多“闭嘴”记号。于是，一个基因是不是活跃，就决定了柳穿鱼花朵的对称性。

正常的柳穿鱼花（右）的左右对称由于基因“闭嘴”，变成了辐射对称的“章鱼花”（左）

另外有一个基因叫SUPERMAN——超人，或者更确切地说，应该叫做“超男人”。为什么呢？原来，如果superman基因遭到“闭嘴”命令的标记，整朵花就长出好多雄蕊，同时雌性生殖器官退化——因此这是一个非常man的基因，而它的控制，只在DNA的几个小记号之间。关键在于，superman基因上是不是加标记，在植物的世世代代间得以遗传，因此植物的雌蕊和雄蕊数目是固定的，也就是说，指令可以以表观遗传的形式被封存起来，传递给后代。

不过，生物到底有多少表型的改变是受环境影响，环境究竟又如何改变DNA上的标记，其中又有多少改变可以遗传，仍然是等待解答的谜题。

了解更多：

图片来源

表观遗传学研究小辑

曹晓风的介绍

中国青年女科学家奖官网

原文发表于果壳网 自然控主题站 《长相很创新，不全赖基因》

2011年9月，意大利Opera实验室测得中微子超光速。何方神圣粒子敢冒天下之大不韪？科学松鼠会立马开展微访谈，现又召开巨访谈，天文物理帅哥博士松鼠Steed、中科院理论物理所李淼老师和高能所曹俊老师将联手审问中微子到底超光速了没有！

超光速为什么是大新闻？因为人们一直认为光速不能超。为什么不能超？这得先说人们怎么发现光速不变。

李淼老师一开口把历史退到19世纪末，麦克斯韦电磁场理论统一了光、电和磁。他试图把这个理论同牛顿力学联系，就设想光的传播同其他波一样，也依靠某种介质——不妨先命名为“以太”。光在不同参照系里走，受以太影响不同，速度就该不同。要想测出以太，自然界有现成的实验系统：地球。地球参照系若真在以太里，春天和秋天运动方向不同，光速就该不一样。

分季节测光速很麻烦，教书匠迈克尔逊设计了一个简单而精确的装置，就是迈克尔逊干涉仪（下图整个一套装置）。光遇镜面兵分两路，倘若以太让光在不同方向速度不同，那么如果转动迈克尔逊干涉仪，干涉条纹会发生明显偏移。实验结果让人大失所望，干涉条纹没有偏移，也就是说实验不支持介质的存在。光在不同参照系里，速度都不变。

那这个速度有极限么？想象一个情景，光以速度c往一边跑，巴斯光年以v往另一边跑，他看到的光速不就是c+v吗，超光速了！？事实上巴斯光年从没看到过超光速。为什么？爱因斯坦狭义相对论解释了这件事，而狭义相对论的理论基础正是前面说的光速不变。

“这是个奇妙的公式，”李淼老师说，“如果两个速度都小于光速，相加永远不超光速；一个超光速，加起来永远超光速。狭义相对论本身其实没规定光速不能超，而是说光速是不可越过的速度——低于光速的粒子永远不可能超光速，超光速的永远不可能低于光速。”“像个栅栏。”Steed及时概括。公式看似复杂，但只要两个速度都远小于光速，就会还原到我们熟悉的速度叠加公式上去。

那中微子是不是速度永远高于光速的“快子”呢？别急，先看看什么是中微子。曹俊老师是大亚湾项目的核心人员，他说中微子到处都有，太阳氢核聚变放出中微子，宇宙大爆炸也有残余中微子。但我们看不见它们，由于基本上不和物质发生作用——照Steed的话“中微子不太爱搭理普通的物质”，所以我们对于它们来说是透明的，每秒都有十亿个太阳中微子穿过视网膜。所以检测中微子只能用“材料海战术”。比如美国用了600多吨四氯乙烯，中微子打在氯上会出放射性氩原子，四氯乙烯是液体，氩气出来就是吐泡泡，科学家好不容易富集点泡泡，算出有那么零星中微子，人们都不怎么信，所以这帮科学家很倒霉，一直做了30年。日本超级神冈实验测的是大气中微子，用了5万吨纯水，每天只看到4个中微子。

Opera实验用的不是太阳中微子，也不是大气中微子，曹俊老师指点屏幕上高架桥一样的轨道，一段段解说：他们用加速器加速质子，质子打靶打出π介子，π介子衰变产生中微子。中微子跑700多千米到意大利，一掐表发现比光快了60纳秒，相当于比光子超前了18米。

曹俊老师尤其对“意大利人做了16111次实验”的说法耿耿于怀，实际上只是这一次实验测到16111个中微子。实验人员发射质子束，每个束团前后绵延2千米，每个束团产生的一串中微子也是2千米长。问题在于，物理学家并不是每个中微子都能探测到，而是在上个中微子束中才能探测到一个。对于这个不知道具体位于2千米内什么位置上的中微子，物理学家怎么就能测出它比光速抵达超前了18米呢？要知道，18米与2千米相比，足足相差了上百倍。！因此，物理学家只能采用统计方法，让接收到的中微子达到一定的量级（这个实验中就是16111个），再按照抵达的时间把它们排列成一条曲线，用曹俊老师的术语来说，这个曲线叫做“时间结构”。由于每个质子束的时间结构都是相同的（实际上是有2种质子束，但每一种质子束各自发射时，时间结构都是一样的，而且由于质子比较容易探测，时间结构可以测得很准），这样统计得来的中微子的时间结构，就可以同发射时质子束的时间结构比对，从而得出中微子整体上比光束抵达提前了18米这么一个统计结果。Steed用了一个形象的比喻：车站发出很多很多列车（一列车相当于一个质子束团），车上坐满乘客（起点的乘客相当于质子，当然后来都变成中微子了），原本要求所有人经过某一点都要发出信号（这样我们才能探测到），但实际上几乎所有乘客会忘记发信号（接收不到中微子），可能几亿列车里才会有一位乘客偶尔想起才发出一个信号。我们只能等待无数列车经过之后，偶尔想起发信号的乘客数量累积到一定程度，才能得到一条经过这一点时乘客在火车上分布的曲线。把这条曲线同起始点的乘客分布进行对比，才能够分析出这列火车比它严格按时刻表开行时超前了多少。（在火车这个例子里，最后测出火车也就超前了几个座位的距离。）

那这套测量可信么？三位老师都认为，Opera的距离测量是可信的，甚至考虑了大陆板块的运动；时间则是通过GPS和原子钟对时的，虽然很难，但并非不可能做出，出现错误的可能性也不大。而真正被许多科学家提出来质疑的，正是上面这套看起来很复杂的统计方法。

曹俊老师说，除了实验本身，也应该看实验误差和置信度。σ是置信度的衡量。其实以前不是没人报出过中微子超光速，只不过那次σ=2，顶多算迹象，σ达到4和5能称为证据。Opera实验中σ号称达到6，就是说99.9999998%的可能是真的，只有1/10亿的可能是错的。然而这并不代表我们能相信这个实验。中微子难测，很多现象似有似无，而且有人纵观历史，声称“3个σ的实验有一半是错的。” 一个系统差、程序员不小心搞了个bug，都可能导致假的超光速结果。

更关键的是，这次结果有悖之前的测量。1987年超新星爆发，中微子抵达地球比光提前了半小时。这并不说明中微子比光快，而是因为爆炸后中微子立马就出发，但光要在恒星内部经过无数次散射才能出来，起步就落后了。如果今年的结果是对的，当年中微子应该比光早到4年，而不是“半小时”。资深天文男Steed对天文结果情有独钟，他如数家珍地说：那次是近400年来唯一一颗肉眼可见的超新星爆发。科学家计算说此次爆炸产生了10⁵⁸个中微子，其中10¹²个穿过我们的身体（如果那天你已经出生了）。但只有100万人和这些中微子发生了作用。那天地球上运转着好几个中微子探测器，总共才探测到20多个。从17万光年远的星系那端跑来，抵达时间间隔不超过13秒。所以测量还是相当可信。

其他实验也可以对这次结果进行检验。曹俊老师特意举例说，日本人不相信Opera的结果，可地震把他们实验室震坏了……他们的实验还是和咱大亚湾竞争的……（看两位老师笑得多开心啊）

说完原理说实验，说完实验讲科幻：假如真的超光速，是不是可以穿越了？爱因斯坦也要被推翻了?

曹俊老师一语道破为什么相对论能引起大家想穿越？在牛顿力学，时间、空间是分裂的，时间永远均匀地往前流逝，想都不要想往回倒。到量子相对论，人们发现换了参考系，时间、空间联系起来了，通过一种手段，时间可以往回倒。

李淼老师说，爱因斯坦相对论告诉我们：倘若一个事件在1点发生，另一个在2点；观测者以极快的速度相对于两个事件运动，那两个事件的时间间隔有可能不是一小时。这就是相对论告诉我们的——时间间隔可变。如果真有快子，它从A传到B可以不损时间。甚至更过分，本来A发生在B前，另一个观测者却说A发生在B之后。这本身问题不大；但如果A是B的原因，比如妈妈出生在儿子前，结果另一个观测者说儿子出生在妈妈之前，就因果错乱了。

如果快子存在，确实会错乱；但如果相对论是对的，快子就不该存在（此处省去李淼老师肚子里的一番论证……简而言之如果存在快子，就会有灾难发生，连Steed都说真空和世界会不稳定，真空会“衰变成乱七八糟的东西”！）。所以回答前面问题，中微子不应该是相对论意义下的快子，所以不会破坏相对论，就不会破坏因果关系。不过，倘若中微子真超了光速，相对论本身就要修改。

Steed的总结言简意赅：穿越的理论基础是相对论，问题是如果中微子超了光速，相对论就不对了，这个基础就没有了。中微子超光速是直接破坏相对论的，就把穿越的理论基础破坏了。

好，到此，如果前面你都没听懂，别人要问你“中微子超光速”，，只要记得Steed总结的要点就好了：中微子超光速如果能被证实，爱因斯坦的相对论就要被修改；然而这件事可能不是真的，所以活动题目后面还点了个问号。科学实验要尽量客观和全面，把可能出误差的地方全考虑到。现在科学家公布结果，不是因为他们觉得自己对，而是把脑筋动到底了还找不到错误，所以公布出来给大家挑错。网上有位科学家感叹这帮意大利人牛，竟敢公布这样一个爆炸性结果。如果被验证，诺奖探囊取物，相反就是个国际笑话。这帮人肯定要从此长期失眠下去，直到新结果出来。

李淼老师大笑说，他佩服的是这个结果可能一早就有了，科学家必须保密到现在才能说，肯定做梦都不敢说梦话！

曹俊老师不干了：“大型实验都有秘密，我们也有秘密……实际上没憋那么久，因为盲测是要把人分成两组，一拨人测质子发射时间，另一拨人测接收时间。确认结果没有可修正的了才把结果公布出来。所以可能也就憋了几个月……”

活动在一片笑声中结束，我对三位帅老师的景仰久久不能平静。过后这么久，回看李淼老师的总结还感动莫名。他说：

“在我有生之年，我看到一个真正重要的革命今年拿奖了，就是宇宙加速膨胀。今年又出现了这么一个可能性的革命，这个革命有可能是错的，但我想，我这辈子做理论物理，写一般的论文，拿一般的工资，但是遇到这两个机会，等于不是挣工资而是买彩票，我觉得还是值得买一把，每个人怎么赌是一回事，中奖的肯定不是你，但你还是值得去买一把。”

最后，我深感自己文字的无力，无法体现Steed、李淼和曹俊魅力的百分之一。看过视频，你们定会为这场智慧的碰撞而由衷愉悦。

感谢ppt制作turningred ( 点击这里下载ppt ) ；视频拍摄吴十七；特意致敬从容幽默的主持人新秀Steed（来帅照一张）。

吃饭时，菜叶和果实被我们的牙齿大卸八块，在肠胃里粉身碎骨。这个过程释放出的蛋白质、碳水化合物、脂类进入人体，顺着血液发配各处，给身体添砖加瓦。但这可能不是故事的全部——南京大学生命科学学院的张辰宇教授发现，植物中还有一些小分子也会进入人体，可能反客为主，控制人体的基因活性，以更主动的方式影响身体。这些嚣张的小分子就是微小核糖核酸（微小RNA，miRNA）。这项研究发表在《细胞研究》（Cell Research）。为了深入了解这项颠覆常识的研究，笔者采访了张辰宇。

顾名思义，微小RNA个头很小，只有19-24个核苷酸；它不是植物的专利，动物也有。不管植物还是动物，它们对细胞生长代谢非常重要。但学界一直认为，自产的微小RNA只供自己使用；从没想过植物的也可能在人体内存活，甚至履行杀手职责。张辰宇寻思，为什么不行？

那些顽强的微小RNA

为了试探一下猜想，张辰宇的团队先找了一帮人，抽他们的血，在里面寻找植物微小RNA的踪影。结果发现，人的血液中竟然藏匿了至少40种植物特有的微小RNA！植物中本有上千种微小RNA，按照前人的认识，这些微小RNA应该经受不了消化道的历练，但现在张辰宇的实验证明，确有极少数能存活下来，这是一个惊人的发现！

为什么这些少数微小RNA能存活下来，张辰宇说他也不知道。不过他发现，在存活下来的40多种微小RNA当中，两种编号为MIR156a和MIR168a的尤为顽强，浓度竟和人体内本身的微小RNA浓度在同一量级。再一查，这两种微小RNA可是有头有脸，它们在大米和大白菜中最为丰富（生米中最多，米饭煮熟大约还能剩下近4成）。除了稻米，在小麦中MIR156a也含量不菲，而和前人的研究结果不同的是，MIR156a在张辰宇团队的检测中却不见踪迹。

好，既已在人体内发现源自植物的微小RNA，那它们是否确实来自饮食？在动物体内又能起到什么效果呢？张辰宇团队拿大米里含量很多的MIR168a开刀分析。

[水稻（Oryza sativa）微小RNA MIR168a 的二级结构。图片来源]

老鼠爱大米……实验就拿小鼠做。

微小RNA跨物种“谋杀”

通过给小鼠喂食生大米，科学家发现它们的血液和肝脏中，MIR168a的浓度确实因为饮食中MIR168a的增加而增加了。增加后会产生什么其他的影响呢？

要预测植物微小RNA的增加能造成什么样的生理结果，得先明白微小RNA是如何工作的。在细胞里，DNA像写满遗传信息的蓝图，在适当的时候被“复印”成信使RNA（mRNA），再去指导蛋白质的合成。而微小RNA就像杀手，非常有目标地找到自己要谋杀的信使RNA，让它们没法继续变出蛋白质。当然，微小RNA找目标不看照片，而是看信使RNA和它的匹配度，要是信使RNA上某些片段它们恰好能结合上去，这些信使RNA就被视为该死的目标。那么来自植物的MIR168a在动物体内的谋杀目标是谁呢？

经过序列比对，科学家们推测，它在动物体内确实有一个信使RNA目标，这个信使RNA指导合成“绑架”低密度脂蛋白的蛋白，这个绑架者主要分布在肝脏。也就是说，MIR168a这个微小RNA专门对付绑架者，MIR168a若是升高了，肝脏里绑架者就少了，低密度脂蛋白不受绑架，在血液里的浓度就会慢慢积累变高。

果然，他们发现，吃了大米以后，小鼠体内MIR168a很快升高，3天后，血液中低密度脂蛋白胆固醇也变多了。这一切都验证了张辰宇的猜想，同时让科学界难以置信：来自植物的微小RNA竟然是一个超级杀手，可以跨物种执行谋杀任务！

一方水土养一方人

可是，如果植物这么厉害，吃下去还能调节我们的基因，那我们是不是该对它们敬而远之？张辰宇认为这种担心毫无必要：“不用怕，这种现象要在人体内成立，还需进一步证明。而且，即使这种调节途径是存在的，我们在亿万年演化中也一直被调节着，身体早就达到了平衡。”

不过，他指出，他的这项研究或许为中国老话“一方水土养一方人”找到了科学注脚，因为，如果小鼠实验里得到的结果真的能推演到人类，或许就能解释为什么东方人和西方人相比，虽然不那么胖，也会得糖尿病——因为东方人以大米为主食，西方人的饮食则以面包为主，“因此吃米和吃面可能是不一样的”，张辰宇说。当然，饮食能影响人体的因素很多，微小RNA的调节只是一种猜测。（关于东方人和西方人的差异，大家可以各抒己见。）

归根结底，目前生物体的实验还处在小鼠的阶段，将小鼠的结论直接推广到人还有些大胆。而且最重要的是，微小RNA的跨“界”调节到底是通过什么机制发生的呢？只有明确发生机制，才能更好地解释现象，更好地指导未来的应用。这是摆在张辰宇面前的一道难题。

机制研究尚待更精彩实验

根据以前的研究，张辰宇知道血液中的小囊泡可以把微小RNA装载起来，运送到身体其他部分，于是他猜测，小肠绒毛也可能把游离在附近的来自植物的微小RNA吞进来，包裹进小囊泡，再吐到血管里。随后，囊泡顺流而下，若是行至肝脏，这些囊泡可能被肝细胞吸收，微小RNA被释放，于是结合它的目标信使RNA，让低密度脂蛋白的绑架者减少，造成血液里的坏胆固醇升高。 这个过程听起来像破案故事一样激动人心！然而要想证明却非易事——想想，怎么才可能亲眼看到这个过程呢？到现在，科学家们也还没能在完整的生物体里证实这个猜想，只能说向这个方向做出了努力。

张辰宇团队使用人体细胞模拟了上述场景。他们首先把大量合成的MIR168a微小RNA“喂”给体外培养的（也就是在平皿里培养的）人上皮细胞（小肠绒毛就是一种上皮细胞）。接着收集这些上皮细胞分泌的小囊泡。再转移给在另一个平皿里培养的肝脏细胞。然后他们发现， MIR168a所要谋杀的绑架者在肝脏细胞里的量果然减少了。

这样的细胞实验确实证明了张辰宇的猜想的机制是可行的，然而它毕竟是在相互分隔的两种培养细胞之间做的，而不是在生物体的层面，所以这套机制只是被初步验证，远非确凿。想要确凿地说清植物微小RNA对人体的作用机制，还有待更精彩的实验。 由于张辰宇的研究颠覆常识，而且在几十种存活于人体的植物微小RNA中，只发现MIR168a这一种会对动物产生作用，因此有人认为他的结果或许是巧合。来自捷克科学院分子遗传学研究所（Institute of Molecular Genetics in the Czech Republic ）的Petr Svoboda认为，在张辰宇的实验中，植物的微小RNA在人体内检测到的量很少，这个浓度的微小RNA是否真的能对人体产生影响值得怀疑。

张辰宇对此进行反驳，他认为“含量少是要看和什么对比”，MIR168a的浓度虽然占人体微小RNA的总量少，但它和人体自身的一些微小RNA浓度相当，足以发挥功能。

不管怎么说，植物里能对动物起作用的因素有很多。这项研究仅仅说明，植物或许还存在这样一种途径，来对动物的身体进行调节。可以相信的是，在演化的尺度上，虽然动物同植物共同走过的岁月短得无足挂齿，在分类学上，虽然它们确实被归纳在遥远的两端，但动物和植物一直在用各种方式共同影响、彼此渗透，甚至传递信息。我们正绞尽脑汁，试图参透这段距离间千丝万缕的联系。

本文为修改版，已发表于果壳网 健康朝九晚五主题站 《大米的逆袭：植物操纵了我们的身体吗？》。感谢网友Boston和[S]Kaelthas对文章的指正。老猫 对此文亦有贡献。

引子

姬十三翻出科学松鼠会的陈年旧梦：团聚科学写作者的力量。科普写作早就身体力行，而进军新闻界的愿望也从未浇灭。要是能给新闻报道资深人士和入门者搭建一个交流的平台有多好。反复商讨，否定了一个又一个方案，09年终于付诸实施，可惜规模有限，匆匆收场。

今年初，杜邦中国出现了！杜邦是什么。油气公司？创可贴品牌？做避孕套的？化工企业？你很有想象力，可惜都不对。他们的定位是“科学公司”，同时希望促进科学传播。这和松鼠会不谋而合。于是双方有钱出钱有力出力，科学报道工作坊孵化出壳：记者、松鼠会成员、科学家将在此切磋科学事件报道的技法。

2011年8月，我们联络媒体从业人员、资深科学报道新闻人，一起针对需求进行研讨。“科学记者怎么让靠谱专家搭理自己？”“怎么帮读者辨析孰是孰非？”“如何把握报道的平衡和客观？”“怎能又准确又通俗？”“有没有适合文科记者的科学入门读物？”大家提出的问题很多，表示交流多多益善！

这里回顾的是第一次线下工作坊“污染与环保”。

本期坊主：

前南周记者、现财新传媒高级编辑、环境科技新闻部主任李虎军；

《三联生活周刊》把PX事件做上封面的李菁；

松鼠会成员、环境生物学在读博士、天津理工大学教师白鸟。

现场视频

环境报道是什么

污染！

回答正确，但不全是。生物多样性、气候变化、能源、食品安全，甚至北京暴雨，都算广义的环境报道。这类新闻不仅有负面的。当然负面报道最能构成新闻由头，只是要注意不要夸大事实。比如武汉三个女婴吃了圣元奶粉后性早熟，媒体报道中矛头直指圣元奶粉环境激素超标。事实上从科学的角度说，要得到结论，必须论证武汉的孩子有性早熟的比例是多少，吃圣元奶粉后有没有改变。从目前的证据，不能说圣元奶粉导致了性早熟，这就是媒体夸大事实了。

而不管是正面还是负面，科学报道要拿数据说话。一个经常存在的问题是：数据找不到。企业不提供，官方不提供，甚至有的专家也不给。其实做过科研的人可能有体会，数据未必问人，看论文就好了，尤其是英文的。好的文章源头（各种数据库如美国科学促进会）相当于把良莠不齐的文章删选了一遍。

下面将以PX事件开刀说问题。

封面文章 诞生始末

本次工作坊的重点点评对象是PX事件。PX是一种芳香烃，生活中离不开它，连虎军老师身上的休闲西服也离不开PX（因为面料是聚酯的）。PX需要化工生产，厂址就成了问题。多年前就有过反对声音。后来当事公司们没有吵架，反而和当地社区互动和沟通，组织民众参观工厂，了解工厂状况，缓解了不信任。

谁知近年厦门、大连又起风波。PX项目为数众多，可中国每年还要大量进口。这意味着发改委还会再批新的PX项目。针对最近的PX争议，三联周刊做了封面文章《搬不动的化工厂》。这篇文章的作者就是前面提到的李菁。

科学新闻和社会新闻一样，最重要是找核心问题，也就是PX事件究竟是怎么回事，PX究竟有没有毒，是不是像外界盛传的那样有高致癌性。李菁坦言，去之前自己和大连市民一样，也站在游行队伍立场上，觉得PX项目该关。毕竟无风不起浪嘛。要是没毒，民众反应怎么会这么激烈？

从科学的角度，专家争议很多，让李菁有点无所适从，于是她先找到国家发改委负责石化项目的官员，想从PX行业规范理这件事。二人进行了4小时推心置腹的交谈，包括社会因素如何导致了如今的局面。这让她发现“科学事件”里其实掺杂了很多因素。那PX项目为什么会在大连闹大呢？和大连当地社会背景有什么关系呢？这是李菁希望探寻的。于是她采访大连各界，结果发现持质疑态度的人都是从网上传言得来的依据。在行业内看来完全符合科学规范的东西，竟被一步步夸大危害，甚至被阴谋化。

在中国经济发展的状况下，我们离不开化工行业和化工产业，这是基本前提。李菁说，在这个前提下，一个项目的建立和维持实际上是多方利益互相角力的结果。虽然行业有行业的看法，但在现实环境中，不能单纯从行业发展的角度理解，比如PX在大连完全符合行业规范，而且体量很小，即便发生污染也不会像大型化工厂那么有危害。但项目一定被城市经济、文化，以及市民的认知程度所左右。事件发展到最后所包含的众多社会因素，正是新闻报道需要层层剖析的。

PX科学白鸟谈

白鸟的专业是环境生物学， 据她观察，现代人对化学品具有奇特的恐惧感和仇视感。

情景一：和家人买水盆，有人造石台面还有陶瓷台面。家里人义正词严：“化学的不要！”白鸟：“哪有不是化学的啊……”

情景二：福岛核泄漏，打扫卫生的阿姨劝白鸟菠菜不要吃，会“富集辐射性物质”。

她特别希望有话语权的记者能帮大众去除对化学品和化工厂的偏见。这次工作坊恰是她专业相关，她和松鼠会成员游识猷、橡树村一起准备了详实的科学教材，她更为能现场解惑从天津赶来。

前面说到化学品未必是危险的，那如何了解你拿到的东西是不是危险呢？白鸟提供了两个安全信息查询渠道：ICSC（世界卫生组织编写的国际化学品安全卡片，中文网址http://icsc.brici.ac.cn）和MSDS（材料安全数据表，中文网址http://msds.anquan.com.cn）。从中可以了解不同化学品的安全性、毒性和在化工行业中的特性。

其中最关键的两个指标，其一是某化学品的LD50，即半致死剂量（50% lethal dose）。粗略的理解是100只小动物，吃了这个剂量后，一半死翘翘，一半能苟活。它的单位是mg/kg——很好理解，这个量和体重成正比。比如维生素C的LD50是11900（mg/kg），就是给大鼠喂3克Vc（这可是相当大的剂量），一半个体会撑不住。需要注意的是，LD50是急性毒性，判断化学品的害处还要考虑慢性的如类激素效应、致癌性等，而很多这方面的效应还待确认。

另一个重要物理性质是辛醇/水分配系数的对数值，不懂吧……简单说，这指标描述的是某物质在动物体内的积累能力。怎么讲呢？

有些物质容易溶解在脂肪里，有些则易溶于水。辛醇代表脂肪，那些容易溶解在脂肪中的物质，就容易在动物脂肪中积累。比如我们甚至可以在南极企鹅体内检到DDT，当然人还没在南极用DDT，可因为它的脂溶性特别强，所以竟通过食物链传播到了离人类很远的生物体里。

脱开数据，具体到PX事件项目。理想情况下，每个项目都会做环境影响评价和安全风险评价。有防护措施抵御狂风骤雨的来袭；也会评估发生泄露后的影响。从法律上来说，一个项目不能说关就关，还是要做评价，并信任评价。

有人当即表示，最关心PX项目建设过程当中信息的公开性，防护措施有没有做到，人民去哪儿查。正如虎军老师所说：信息不透明就会扩大不安全感。

李菁也说，一个报道不能只把某项目当发泄口，而要讨论中国的化工行业如何建立起成熟、令人信服的标准。这才能对推动社会发展起到积极意义。

由“专家”引开去

科学新闻中总要采访专家。大家一致认为，记者对专家要甄别，看他有没有专业背景。比如PX事件中，要查哪个专家写过PX方面的文章，并要确保他没有利益关联。有些专家说厂址一定离城市100公里，这种观点非常影响大众，可李菁仔细查过，并没找到任何依据（这专家不是唯恐天下不乱么……）。

参与者立马应和，其实现在很多危机都是信任危机。没人好好说一说，大家也没法静下心听不同的意见。有时候院士说了个结论，回头一查其实根本不靠谱。当场有人反问记者，听到院士说这个结论，有没有追问他根据在哪里。没错，记者一定要自己做判断，看院士的说法能不能让自己信服，毕竟专家不等于证据。

新的问题又来了，假设一个靠谱科学家说某物质的致癌性在科学上还没研究透，怎么办？

白鸟的意见是，一般的物质都有个安全阈值。不可能阻止完全不接触某物质，只要规定在安全的剂量范围就可以。比利时在98年曾发生过政府集体辞职，因为鸡饲料掺有二噁英，鸡饲料里有，很可能鸡肉就有，鸡肉会被人吃，二噁英在脂肪组织蓄积能力非常强，不会被代谢，人就慌了。风波平息后，有科学家计算一下，如果老百姓真吃到这种鸡，连着吃50年，每天吃半只才能得癌症！

其他思考

工作坊不是光听不练，有个环节是所有参与者分小组实战。本次的形式是就一些著名环境问题各抒己见。

在癌症村报道的讨论中引出一个有意思的问题：报道癌症和污染之间关系很难做。白鸟的解答是，确实很难有证据支撑这个关联。一个切入方法是记者不要亲自去探究病因、看发病率，而是直接取水体、土壤，让第三方做污染物浓度检测，如果超标就可以揭黑了。虎军点评：全媒体不等于全面解决问题的媒体。央视曾经做过一项报道，之后卫生部启动了调查，对媒体报道的几个县做了检查，在有些地方没有关联，但有些确实相关。这样，媒体责任已经起到了。

水电开发的争议最多。环境评估可能有科学方面的定论，但社会层面无定论，很多力量和利益在里面综合博弈，各种声音不断冒出来：当地民生经济发展的矛盾纠结（在有些地方，开发水电是当地人改善生存状态唯一的机会），生态的争议（鱼类河流需求是否要满足、生物多样性的维持），水电作为清洁能源的迫切需要，还有无序开发、环评程序违规等问题。科学报道就是要呈现科学和社会的关系，理性呈现不确定性。各种和水电话题有关的个案，都是智力、心态和价值观的征服。

社会各界对气候变化问题的争议也是百花齐放。在科学界置疑气候变化声音是微弱，然而人们却听到极大的声音。媒体平衡和科学界的平衡不相称，有可能改变问题本身的性质，这其实是媒体的失当。而真实还原科学问题中的争议，才恰恰是科学报道的底线。

特别感谢摄像剪辑娄浩提供的活动现场视频。

感谢带病工作的摄影师大文及他的澎森意象文化传媒，www.presentbj.com。

下期之风声走漏

民以食为天，科学报道以食品安全为永恒话题：这个毒、那个脏，这个致癌、那个性早熟，孰真孰假非，谁唯恐天下不乱，科学报道为老百姓讨公道。

有害物质有什么安全标准么？怎么把“标准”应用到具体事件？各执一词该信谁？敬请期待第二期科学报道工作坊。

线上教材也在准备中，在那里你将看到国内外科学报道和写作的珍贵资料。

“Smurf（蓝精灵）”对某一年龄段的人有着特殊的魔力，他们恐怕已经去电影院围观过头戴白袜的小蓝人了。对某些科学家来说，Smurf几个字母同样非比寻常，因为它是Smad Ubiquitination Regulatory Factor，即Smad泛素化调控因子。念起来复杂，说白了“蓝精灵”就是控制Smad的。我打赌，这个命名者一定是蓝精灵爱好者。下图取自一篇货真价实的文献1，桔色框子代表细胞边界，可以看出蓝精灵和Smad的复杂关系发生在细胞各个角落。被控制的Smad也不是省油的灯，在果蝇中的名字叫Mad，其实是mother against dpp（妈妈抑制dpp）的缩写，因为若是果蝇妈妈的这个基因出毛病，孩子的dpp基因就被抑制了，妈妈们总是管得很宽嘛。

在那山的那边海的那边，有一群研究果蝇的科学家。果蝇是一种身体很小、繁殖很快的昆虫。人类对它的研究非常透彻，它的基因已经全部被发现，大约13600个。基因命名标新立异，几乎成了果蝇界引以为豪的共识：名字既能彰显科学家的创造力和幽默感，也能淋漓尽致地寄托他们对研究对象的热爱；自己玩得high的同时，对人类和线虫界规则命名的不屑也溢于言表。再看细胞学家的命名作品，CD1，CD2，CD3，CD4……创造力堪比《哈利波特I、II、III、IV》。

果蝇界的游戏精神由来已久。早在1978年，科学家用果蝇筛选突变，试图找出控制果蝇胚胎分节的基因，他们发现有个基因缺失后，果蝇胚胎就长满小突起，跟刺猬似的，于是把这个基因命名为“hedgehog（刺猬）”。后来人们继续用哺乳动物研究刺猬基因，先后发现了“desert hedgehog（沙漠刺猬） ”和“Indian hedgehog（印度刺猬）”，如果说以刺猬物种命名还算规矩，第三个相关基因“sonic hedgehog（刺猬索尼克）”的出现就真在界内掀起了追捧热潮，刨除重要的功能不说，直到现在，这个基因的命名还为科学家津津乐道。

刺猬索尼克

这里还不得不提到和视觉有关的基因一家子。一只正常果蝇的复眼由800个小眼组成，每个小眼又是8个细胞凑成一圈。科学家找到一个能做主的统领基因eyeless（无眼），这个基因出现异常，果蝇就成了无眼蝇；顺便说下，eyeless在小鼠里被叫做“Small eye（小眼睛）”，在人类则叫“Aniridia（没虹膜）”，都和缺失后的毛病有关。为了证明这个基因的绝对权威，科学家在果蝇身体其他部位表达eyeless，最后复眼竟长上了翅膀、腿和触角，最多的一身长了14个——二郎神看见准保气晕了。

果蝇小眼的8个细胞中，7号专门感受紫外光。而sevenless（无七）基因就掌管了7号视锥细胞的有无，缺失的果蝇就不喜欢紫外光了。科学家接着发现了“无七”的配体，叫她bride-of-sevenless（无七的新娘），简写Boss（老板），显然科学家都知道夫妻俩该谁当家。再后来又发现了无七下游的son of sevenless（无七的儿子）和daughter of sevenless（无七的女儿）。相关基因越来越多，一大家子其乐融融（无七的儿子表示抗议，因为它的简写是sos）。

在研究动物生物节律上，貌不惊人的果蝇也有一席之地。它们的羽化和运动量都有昼夜节律，和人一样，果蝇在清晨和傍晚比较好动。如此这般一通突变，科学家发现一系列基因的破坏都能搞得果蝇生物钟紊乱。比如，在果蝇中发现的第一个调控生物节律的基因是period（时期），另一个基因缺失后的表现与period类似，就叫“timeless（没时间观念）”。之后，cycle(循环)和clock（时钟）浮出水面。最后，他们又找到shaggy（蓬头垢面）突变体，Shaggy过量表达，果蝇的生物钟就给调成20小时一天了——连脸也没空洗了。

类似例子还有很多。比如shaker（抖腿者）基因影响果蝇运动行为，这个基因突变后，乙醚麻醉下的果蝇的小细腿儿就不断颤抖，原来，这个基因掌管细胞的钾离子通道，而这个通道和神经细胞活动密切相关。巧的是，最近学界又发现，shaker和睡眠多少也有关系，突变果蝇睡得很少，被叫做minisleep（睡得少）。另外，果蝇的头那么小，你可能不相信它们能“学习”，但科学家还真做过果蝇学习的实验，他们使果蝇闻到气味A时遭电击，闻到气味B时不遭电击，之后让果蝇在AB之间选择，学习能力正常的果蝇通常会选择气味B，不正常的果蝇多种多样，但其中一种就是学习记忆力差，叫做dunce（笨蛋学生）突变。

果蝇基因命名者中不乏电影、艺术爱好者。前者给出过Klingon（克林贡语）这样的名字，因为基因发现者特别热衷于《星际迷航》；后者有一次从显微镜看果蝇突变体的翅膀，惊呼“太美了”，这些突变体翅膀上的毛不像野生果蝇那样整齐，而是像梵高的星月夜一样打着旋儿地排列，“干脆把这个突变叫做van gogh吧！”

虽然“蓝精灵”、“笨蛋学生”这样的名字用在果蝇身上格外可爱，可一旦科研遇上了医学就不好玩了。你想想，如果你是医生，怎么跟病人解释他们的“刺猬索尼克基因突变了”？要是面前的病人还有残疾，怎么解释lunatic fringe（极端狂热者）、head case（疯子）、one-eyed pinhead（独眼儿）、faint sausage（晕菜香肠）基因突变？有的科学家正在商讨怎么把这些基因重新命名，不过也有人本身就有前瞻性。有个基因名叫single-minded（脑子一根筋），因为它的突变会让果蝇的两束神经细胞轴突合并成一束。其实本来科学家真想用个更常见的词simple-minded（头脑简单），可灵机一动地想到人中也可能存在同源基因。他的担心后来被证明一点也不多余，后来人们真的发现唐氏综合症就是一个“脑子一根筋”基因出了问题。

除了不能冒犯病人，基因命名还必须政治正确。1963年科学家发现一些雄性果蝇特别喜欢搞其他雄性，他们管相关基因叫fruity（因为他们觉得同性恋的色情行为很搞笑），后来敌不过群众纷纷抗议，才改成了悲情的fruitless（无果的爱恋）……

如此可见，基因命名技巧多，且众口难调，既要如“蓝精灵”一样好玩好记，也不能没有人道精神。

不多分析，留些例子你自己去品味吧：

参考文献：

1. A New Smurf in the Village. K. Arora and R. Warrior. Developmental Cell. 2001 Octomber; 1(4): 441-442.
2. Van Gogh: a new Drosophila tissue polarity gene. J Taylor, N Abramova, J Charlton, and P N Adler. Genetics. 1998 September; 150(1): 199-210.

本文已发表于果壳网 趣科技主题站《看蓝精灵学英语，看蓝精灵学生物》