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运动基因知多少
一次偶然的机会,红细胞增多症搭起了EPOR基因与运动天才之间的桥梁。基因天才的成功,不免激发了人们更多的想象力,或许人类体能的遗传性,有可能在基因水平找到证据。

红细胞血型是首个考虑的对象。或许是因为血型的遗传十分稳定,也可能受到红细胞输氧功能的启发,不少人很自然地把血型和体能相联系。有研究指,O型运动员弹跳力好、有速度、爆发力好;而A型灵活性好;B型则移动敏捷,速度好;AB型神经反应好,爆发力强、速度力量好。甚至有人更进一步,将血型与运动员的心理素质相联系,从少数样本出发总结出各血型的气质差异,比如敏感浪漫的O型、认真慎重的A型、大胆感性的B型、以及兼具A、B特质而充满矛盾的AB血型,如此种种。

看上去,血型似乎贯穿着我们的每一个动作,而不只是在输血时派上用场。现在是学以致用时间:如果某运动员速度表现极佳,其血型可能为何?虽然上述含糊不清的词汇把我弄得满头雾水,但如果换我坐庄,我会毫不犹豫地提高AB血型的赔率--人口统计数据告诉我:AB血型在人群中比例最低。

看到以下数据后,你可能会跟我商量是否需要合伙人。1968年的墨西哥城奥运会对运动员进行了人类首次分子标记检测,结果令人大失所望,运动员的ABO血型和血型基因的频率和普罗大众并无区别。第二次努力在1976年的蒙特利尔奥运会上进行,仍然毫无新意,参加耐力项目的白人运动员的4种红细胞血型和酶都与常人无异。

更加令人遗憾的是,时至今日,不少关于运动员选材的资料中,仍然对上述研究视而不见。血型决定论似乎并不会走衰,血型和体能以及性格的莫须有关系,将会像彩票理论一样,继续流传。作为庄家,我当然很高兴。

虽然体能基因的研究道路浓雾弥漫,不过在研究人员的不懈努力下,已经曙光初现。人类基因组的成功破解,更是为基因功能和多态性的研究提供了最佳蓝图。在人类三万多个基因中,单个的变异位点将近十亿,再加上基因片断的改变,变异几乎无穷无尽。一个群体内的某个基因位点可能有多种形态,这就叫做基因的多态性。通过比对特定群体某个DNA片断基因多态性的特征,有可能揭开体能基因的神秘面纱。

十年前的《自然》杂志树立了第一个体能基因的桥头堡。Montgomery等的研究指出,ACE基因的I/D(插入/缺失)多态性与杰出耐力有关,在对比33名英国优秀登山运动员和近二千名健康男性的ACE基因后,他们发现前者的插入型ACE-I基因频率明显更高,并且两个等位基因(分别来自父母)都是插入型的ACE-II纯合体表现出更高的耐力表现。后续研究发现,径赛的耐力要求越高,参赛运动员拥有插入型ACE-I的频率也就越高。

看上去,插入型的ACE-I基因就像潜水者的氧气罐,罐子越多,续航力就越强。ACE-I基因对人体耐力作出了卓越贡献,但是,表面数据的相关性远远不能说服众人,只有找出ACE-I基因作出贡献的具体机制,人们才能心悦诚服。就像巴甫洛夫(他那只听到铃声就口水直流的狗可能更为有名)所说,"人体机能的最终表现就是生化,不了解这一点,就不了解人体机能的本质"。

科学家们尝试打破ACE-I基因的砂锅。一般认为血液的最大含氧量是限制耐力的瓶颈,但很多研究表明,ACE-I基因型的个体在此方面似乎并不特别突出。直到最近,人们才认识到最大含氧量可能是耐力水桶的短板,而肌肉的效率才是真正的制约瓶颈。拥有ACE-I基因的运动员能够在消耗同样多的能量时作出更多的有效功。要知道,人体真正用于做功的能量不到总产能的一半,所以在效率上下功夫比单纯增大血液含氧量更有前途。

得益于ACE-I基因的变异,肌肉效能大幅提高,但在耐力运动中并非所有肌纤维都有着同样的功效。肌原纤维分为I型和II型两大类,并由此组成了慢肌和快肌。慢肌纤维更多的依赖有氧代谢,由线粒体提供持久能量;快肌纤维则主要由厌氧代谢提供短期能量,由此产生的乳酸等副产品让人肌肉酸痛。普通成年人的两种肌肉比例相当,但运动员有着截然不同的肌肉分布,慢肌的比例可以低至19%,高达95%,前者可能是一个优秀的短跑选手,后者则更可能在马拉松赛事中力拔头筹。

这两类肌肉比例的先天差异并不是决定运动员成绩的唯一因素,通过恰当的负重和厌氧训练后,慢肌纤维可以转变为快肌,为冲刺加油。反过来由快肌转变为慢肌的训练却收效甚微,原因或许在于一个叫做CKMM的酶。这是一种只在肌肉中进行表达的蛋白质酶,名曰肌肉组织的能源协调者,其实主要是旁门左道的教唆者。当组织缺氧时,有氧代谢产生的能量通货ATP无法满足需求,CKMM就会激活旁路,绕过氧气以磷酸肌酸为原料,而置大把的葡萄糖于不顾。慢肌纤维中的CKMM活性比快肌中低两倍,这有利于慢肌纤维遵循正常的有氧途径获得充足的ATP,肌肉耐力和抗疲劳程度都表现良好。这些猜测在敲掉CKMM基因的小鼠身上得到了证实,可怜的小鼠精力充沛,可是工作却如同西绪福斯的苦役,一部永无休止的转笼跑步机就是它的一生。

运动员进行负重和厌氧训练时,缺氧的慢肌纤维只有起动ATP旁路才能获得充足能量,所以CKMM活性提高,相当于增加了快肌纤维的比例。反之则不然,高企的CKMM活性难以下降,因而将肌纤维由快转慢尤为困难。当CKMM基因发生变异时,也出现了类似情况。对比CKMM基因发生了变异的个体,原装基因型对于同等耐力训练的反应不到前者的一半,而且与高反应组无缘。CKMM基因的变异个体显然有更多的成绩提升空间,更幸运的是,他们不需要跑转笼。对于我等正常CKMM基因人士,来说,对训练的低应答实在是一个偷懒的好借口。

CKMM基因有一个竞争者。后来,人们在快肌纤维中发现了慢肌中所不存在的ACTN3蛋白,就像其它所有蛋白质一样,它也是有相应基因编码的。1999年,悉尼大学的杨南(音)发现这一基因在人群中存在多态性,有18%的人该基因发生了变异,不再有活性。但是,在杰出的短跑运动员体内,该基因似乎很少突变。在2003年发表的一项研究中,他们测试了301名运动员和436名对照人群,发现在在短跑、举重这样需要瞬时爆发力项目的运动员中,这个正常基因的携带比例高达92%;尤其在这些项目的女运动员中,比例更是高达100%。而在中长跑等耐力项目中,这个基因出现的频率只有20%~30%。

2007年,以凯瑟琳•诺思同一批科学家发表了对变异ACTN3基因穷追猛打的研究成果。他们发现,敲除掉ACTN3基因(相当于该基因发生了变异)的小鼠会在快肌中产生大量与有氧代谢有关的酶,这意味着,快肌此时具有了慢肌的功效。在跑步测试中,小鼠在精疲力竭之前的跑动距离也比正常鼠多出了三成,这表明ACTN3基因的变异很可能提升了小鼠的耐力。同时,他们也发现,变异小鼠的快肌纤维直径也随之缩小。

群体遗传学家们在体能相关基因的多态性研究中,更多地依赖数学工具;另一批研究者仍然舍不得那件脏兮兮的白大褂,试图用基因小刀剖解生命。和大多数基因功能的发现之旅类似,同样也是特殊个体,引发了对力量基因的研究。

在人体系统中,器官必须统筹协调才能均衡发展,因此机体必须有适当的机制控制肌肉生长。极端情况下这种自控机制可能失效,导致肌肉疯长,2004年的《新英格兰医学杂志》就曾报道过这样一个巨人婴儿,四岁时就可轻易举起三公斤重的哑铃。

没有人提及小巨人的其他功能是否正常,至少他成功地把人们的视线吸引到力量基因上来。我们知道,肌纤维不仅体积和数量有限,而且会随着岁月和疾病的侵蚀而逐渐失去。但是经过适当的训练,排骨男仍可能摇身一变成身为魔鬼筋肉人,这是因为,运动不可避免地造成肌纤维的物理损伤,这些微观损伤引发了一系列的化学警报,促使组织产生更多的肌原纤维修复肌细胞。在此过程中,胰岛素样生长引子IGF-1和它的同胞兄弟机械生长因子MGF都是亡羊补牢者。

有理由相信上述两种蛋白质的基因必定与体能相关。美国宾夕法尼亚大学Sweeney等在2004年的报告中说到,他们利用转基因技术中常用的腺相关病毒(AAV),将只在骨骼肌中表达的IGF-1基因导入到年幼小鼠的肌肉中,结果肌细胞中过量的IGF-1使肌肉力量增强了15%~30%。即使小鼠不经锻炼,也可以达到类似效果。该方法效果显著而且似乎也无毒无害,哪怕全身的骨骼肌都经过这种IGF-1基因的插入处理,体力增强一半,但血液中的IGF-1含量仍然增加甚微。看来IGF-1乖乖地盘踞在靶细胞内,并未四处乱窜影响其它器官也发育。就像MGF和IGF-1在结构方面的相似性,MGF的动物实验也有着近似的结果。就"不劳而获"这个人人奢望的贬义词而言,还有比这些更完美的注解吗?

事实上,上述基因只不过是体能遗传因子中的沧海一粟,目前所知,参与体能再造的基因位点可能超过120个。对于普通人而言,这些基因只不过是一串毫无意义的字母组合,其意义和上证综指不可同日而语,但是另一批人却早已对此兴奋莫名,仿佛金牌就在石门背后,而基因就是那句"芝麻开门"的魔咒。

Sweeney的研究本来是为治疗肌肉萎缩症所做的努力,就像他的名字所表达的隐喻一样(sweeny是一个医学词汇,指肌肉萎缩);但让人始料未及的是,运动员争相充当实验对象,甚至比小鼠还要兴致盎然。是什么原因让运动员成为基因科技的主要关注者?利益!看上去这种基因木马效果明显、毒性较低、血检无痕--简直是完美的兴奋剂。

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2 Responses to “天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之四)”

  1. [...] 天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之四) [...]

  2. huanhua说道:

    “有研究指,O型运动员弹跳力好、有速度、爆发力好;而A型灵活性好;B型则移动敏捷,速度好;AB型神经反应好,爆发力强、速度力量好。”根据实践证明同样血型都有不同的体育天赋,决定速度、耐力是由红、白肌纤维的比例而定,而不是血型。