昨天有一个同学问我：“恶性肿瘤能传染吗？”我想也没想就回了句“不能！”，结果同学又抛来一句“那证据呢？”。

呼，我仔细一想，还真没证据。要证明一件事“能”很简单，要证明一件事“不能”就很难了。况且教科书(1)上也没有，于是我就开始了漫长的寻找证据证明“恶性肿瘤不能传染”的道路。

考虑到某些病毒会诱发肿瘤，这里暂且不讨论病原微生物的影响

首先我想到了恶性肿瘤逃避宿主免疫监视的机制。本来，正常细胞经过基因突变，变成肿瘤细胞以后，细胞表面的成分会发生变化，从而产生抗原性，称为肿瘤特异性抗原，能够被机体的免疫系统识别并消灭。但是有些恶性肿瘤细胞的抗原编码基因很容易发生突变，导致细胞表面缺乏能有效引起免疫反应的抗原；有些肿瘤细胞能够分泌一些免疫抑制因子，降低宿主的免疫能力；此外，有些肿瘤细胞更为阴险，会在其抗原分子表面覆盖很多粘蛋白和多糖，使免疫细胞无法识别抗原。另外，更重要的一点是，肿瘤细胞表面的MHC I类分子的表达大大下降。MHC I类分子广泛存在于人体有核细胞表面，可以将抗原成分提呈给细胞毒性T细胞，使T细胞发挥杀伤作用。缺乏MHC I类分子的肿瘤细胞能够逃避T细胞的杀伤作用。最神奇的是，给患有肿瘤的动物注射抗肿瘤免疫球蛋白，反而能够促进肿瘤的生长。

至此可以看到，肿瘤细胞简直是比鬼子还要狡猾，能通过多种方式逃避宿主的免疫监视。那么如果将A的肿瘤细胞种到与A同种、但不同种系的B身上，A的肿瘤细胞能逃避B的免疫系统攻击吗？这个问题其实就等价于“将A的肿瘤细胞移植到B身上能否存活”的移植免疫问题，于是我又查了一下书上的移植免疫部分。

我发现书上第一句话就是“MHC抗原型别差异是发生急性移植排斥反应的主要原因。”其机制是供者的APC将其表面的MHC分子直接递呈给受者的反应性T细胞，从而产生免疫应答。如前所述，肿瘤细胞表面MHC I类分子的表达大大下降，因此供者的肿瘤细胞似乎不能通过此条途径引起受者的急性排斥反应。另外ABO血型不合也会引起排斥反应，但是如果供者和受者的血型相同，供者的肿瘤细胞是否就能在受者体内存活呢？

看来“肿瘤细胞移植”的模型还难以解决我的问题。那如果将肿瘤细胞视为入侵人体的“胞外生长型微生物”呢？

似乎不行，胞外微生物包括细菌、真菌、寄生虫，其免疫应答机制各不相同。要解决我的问题，似乎仍要落实到“移植物排斥反应”上来。

教科书不能满足我，于是我开始查询一些文献。我发现，原来早在二十世纪五六十年代，就有很多相关的研究了。（回想起来，那段时间正是器官移植开始开展起来的年代。）一篇1957年的综述（2）指出，无论是正常的还是肿瘤组织，从一个个体移植到另一个基因上不相似的个体上，最终都会引起移植物的排斥。当时的人们认为这可能和肿瘤特异性抗原有关（3）。

至此，我的问题可以算是解决了，有人曾经对肿瘤细胞进行过同种异体移植，并且造成了移植物排斥反应，说明正常的免疫系统能够清除异体的肿瘤细胞。当然了，现在有一种免疫敲除的实验用的“裸鼠”，这种老鼠的免疫系统完全被科学家们摧毁。研究者通常在这种老鼠上种植人的肿瘤细胞，通常来讲，裸鼠不会对这些肿瘤细胞产生免疫反应。因而肿瘤细胞可以在裸鼠身上长的很好。（说穿了就是拿裸鼠当肿瘤细胞的培养基。）

这也就引发了另一个问题。我们知道，免疫功能低下者由于免疫监视能力下降，较易罹患各种肿瘤；在免疫敲除的小鼠身上无论种植什么样的实体肿瘤都能存活。那么，如果将肿瘤细胞种植到免疫功能低下的受者身上的话，肿瘤细胞是否能够存活？肿瘤细胞是否类似于那些机会致病的病原微生物，无法在免疫正常的受者身上存活，但能够在免疫功能低下的受者身上肆意扩张？

遗憾的是，现在似乎很少有研究者再将注意力放到这个课题上，同种异体肿瘤细胞移植实验已经罕有人问津，教科书上也缺乏相应的章节。这个问题似乎已经成为失去吸引力的话题了。

参考文献

（1）周光炎，《免疫学原理》，上海科学技术出版社，2007年第一版。

（2）G.D.Snell, The Homograft Reaction.

http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146%2Fannurev.mi.11.100157.002255

（3）L J Old, E A Boyse, et al. Immunology of Experimental Tumors.

http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146%2Fannurev.me.15.020164.001123

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